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1.
旨在探究原花青素(procyanidins,PC)在玉米赤霉烯酮(zearalenone,ZEA)诱导牦牛颗粒细胞产生氧化损伤后,对颗粒细胞生长增殖、抗氧化性以及激素分泌的影响。本试验选取3~5岁的健康牦牛(n=3),完成卵巢颗粒细胞的分离培养,并通过免疫荧光染色鉴定颗粒细胞纯度。通过CCK-8法分别比较不同浓度ZEA (0(对照组)、5、10、20、40、60、80和100 μmol·mL-1)、不同浓度PC (0(对照组)、0.05、0.5、2.5、5、10、50和100 μg·mL-1)以及50 μmol·mL-1 ZEA+5 μg·mL-1 PC联合处理对牦牛颗粒细胞活性的影响。通过ELISA法检测对照组(未添加ZEA及PC)、50 μmol·mL-1 ZEA组和50 μmol·mL-1ZEA+5 μg·mL-1PC联合处理组牦牛颗粒细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)以及雌二醇(E2)水平。采用实时荧光定量PCR法检测不同组颗粒细胞中部分增殖生长、凋亡、抗氧化及E2合成相关基因的表达水平。结果显示,本研究所分离培养得到的细胞表达颗粒细胞标志蛋白FSHR,具有较高的纯度,可以满足后续试验要求。添加不同浓度ZEA后,颗粒细胞活力随着ZEA浓度的升高而显著降低(P<0.05)。在一定浓度范围内(0~5 μg·mL-1),随着浓度的上升,PC对颗粒细胞的活力有显著提高作用(P<0.05),且在浓度为5 μg·mL-1时对细胞活力的提高作用最明显。与ZEA处理组相比,ZEA与PC联合处理后颗粒细胞的数量增加且细胞活力极显著提高(P<0.05),颗粒细胞增殖生长相关基因PCNAIGF-Ⅱ 以及抗凋亡相关基因XIAPBCL-2的表达显著上调(P<0.05)。相反,促凋亡相关基因BAXCASP3的表达显著下调(P<0.05)。同时,ZEA+PC联合处理后能显著降低牦牛颗粒细胞活性氧水平并促进颗粒细胞分泌E2P<0.05),颗粒细胞中的抗氧化相关基因SOD2、GPX1及CAT和E2合成相关基因STAR、CYP11A1及HSD3B的表达量显著上调(P<0.05)。上述结果表明,PC可提高经ZEA处理后颗粒细胞的生长增殖能力,上调颗粒细胞的活力,提高抗氧化能力,降低ROS水平以及提高E2的分泌水平。综上所述,PC对ZEA诱导的牦牛颗粒细胞氧化损伤有一定保护作用。本研究为ZEA毒性的防治和畜牧业生产中PC的应用提供了一定的研究数据和理论支持。  相似文献   

2.
旨在探究双氢睾酮(dihydrotestosterone,DHT)是否通过调节孕酮(progesterone,P4)、雌二醇(oestrogen,E2)和细胞凋亡参与影响绵羊子宫功能,以揭示其在绵羊生殖生理中的潜在作用。本试验以1.5岁左右的雌性小尾寒羊为试验动物,检测卵泡期、黄体期和妊娠期子宫中DHT合成酶和雄激素受体(androgen receptor,AR)的表达变化。随后,体外培养绵羊子宫内膜上皮细胞,并用DHT (10-10~10-7 mol·L-1)和AR拮抗剂氟他胺(Flu,10-8 mol·L-1)处理(n=3)。通过酶联免疫吸附试验、细胞免疫荧光、蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR检测P4和E2水平、合成酶和受体表达。此外,还检测经DHT和Flu处理后,绵羊子宫内膜上皮细胞中凋亡因子Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、B细胞淋巴瘤蛋白2(B cell lymphoma protein 2,Bcl-2)、半胱天冬酶3(caspase 3,CASP3)和活化半胱天冬酶3(active-caspase 3,Act-CASP3)的表达变化。结果表明,绵羊子宫不同时期DHT的合成和AR的表达存在差异,妊娠期子宫DHT合成及AR表达显著低于卵泡期和黄体期(P<0.05)。10-10~10-7 mol·L-1DHT处理后,P4合成酶表达显著上调(P<0.05),在10-8~10-7 mol·L-1 DHT时P4合成显著增加(P<0.05),在10-10~10-8 mol·L-1 DHT时孕酮受体蛋白表达显著增加(P<0.05),但10-7mol·L-1 DHT时孕酮受体蛋白表达显著下降(P<0.05);在10-8~10-7 mol·L-1 DHT时E2相关合成酶显著减少,并且E2水平显著下降(P<0.05),在10-9和10-7 mol L-1 DHT时E2受体ERα蛋白显著下调(P<0.05),在10-10~10-7 mol·L-1 DHT时ERβ和GPER显著增加(P<0.05)。经Flu处理后部分解除DHT对P4和E2的调控。此外,10-10~10-7 mol·L-1 DHT显著促进子宫内膜上皮细胞凋亡(P<0.05)。本研究证实DHT至少部分通过AR调节P4和E2合成及受体表达,影响细胞凋亡,参与调节子宫功能,这为进一步阐明雄激素参与调节子宫功能提供了新的基础和相关数据。  相似文献   

3.
旨在研究褪黑素(melatonin,MT)对体外培养猪精原干细胞(spermatogonial stem cells,SSCs)的作用机制。本研究采集3头7日龄健康大白公猪睾丸,利用差速贴壁法获得SSCs。后经形态学观察、碱性磷酸酶染色、标记基因检测及免疫荧光染色鉴定后以SSCs作为试验材料,设置MT浓度梯度(0、50、250、500、1 000 μmol·mL-1)组处理SSCs,每组设3个重复(n=3),空白对照组加入0.1% DMSO处理,分别检测添加MT后猪SSCs的细胞活力、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量及凋亡基因表达变化。结果显示:1)分离的克隆团细胞具有SSCs的生长特性,可被碱性磷酸酶染色并表达干细胞标志基因OCT4、SOX2和SSCs标志基因NANOGPLZFUCHL1;2)50 μmol·mL-1以上的MT在处理48 h后可显著提高SSCs的细胞活力(P<0.05);3) MT可显著降低猪SSCs内ROS水平(P<0.05),极显著增加细胞内GSH含量(P<0.01);4) MT可显著抑制猪SSCs内凋亡蛋白Bax和Caspase3的表达(P<0.05)。MT具有清除猪SSCs中的ROS,提高总GSH含量,抑制凋亡基因表达进而提高细胞活力的作用,可为养殖过程中提高公猪繁殖性能提供参考。  相似文献   

4.
通过向脂多糖(LPS)诱导牛乳腺上皮细胞系(MAC-T)脂代谢紊乱模型中添加不同浓度(2、8、16 μmol·L-1)的丁酸钠,探讨其对细胞脂代谢的调控机理及炎症损伤的修复作用。分别用1 000 ng·mL-1 LPS刺激MAC-T细胞9 h后,检测细胞脂滴面积及三酰甘油(TG)含量;用不同浓度的丁酸钠刺激MAC-T细胞12 h后,流式细胞术检测细胞凋亡率;试验共分为5组:对照组、LPS处理组、2 μmol·L-1丁酸钠+LPS处理组、8 μmol·L-1丁酸钠+LPS处理组和16 μmol·L-1丁酸钠+LPS处理组,分别对细胞TG含量、AMPK信号通路蛋白、脂代谢关键基因以及相关炎症因子进行检测。结果显示:LPS会造成MAC-T细胞总脂滴面积显著下降(P<0.05),TG含量极显著下降(P<0.01);不同浓度的丁酸钠对MAC-T细胞凋亡率没有影响;与对照组相比,LPS处理组TG含量极显著下降(P<0.01)、P-AMPK表达水平显著上升(P<0.05)、脂合成代谢相关基因ACC、SCD-1以及FAS mRNA表达水平均显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)下降、脂分解代谢相关基因CPT-1、CPT-2以及ACO mRNA表达水平均显著上升(P<0.05)、炎症因子TNF-α和IL-6含量显著上升(P<0.05);与LPS处理组相比,(2、8、16 μmol·L-1)丁酸钠+LPS处理组TG含量有一定程度上升,P-AMPK表达水平下降,脂合成代谢相关基因表达水平上升,脂分解代谢相关基因表达水平有一定程度下降,炎症因子TNF-α和IL-6含量下降。本研究表明丁酸钠会通过AMPK通路激活脂合成代谢,调控TG的合成,并且对MAC-T细胞的炎症损伤具有一定的缓解作用。  相似文献   

5.
本试验为了探究外源H2O2引发对燕麦(Avena sativa)种胚线粒体抗坏血酸-谷胱甘肽(Ascorbic acid-glutathione,AsA-GSH)循环的影响,设置浓度为0 mol·L-1,0.96 mol·L-1,1.92 mol·L-1,3.84 mol·L-1和7.68 mol·L-1 H2O2引发燕麦种子0 h (CK),6 h,12 h和18 h后,分析燕麦种胚线粒体AsA-GSH循环抗氧化酶活性及其脂质过氧化作用的变化规律。结果表明:外源H2O2引发导致了燕麦种胚线粒体H2O2及丙二醛含量的显著升高(P<0.05),其H2O2的清除则由其线粒体AsA-GSH循环来发挥主要作用,但其抗氧化能力的变化与外源H2O2引发的浓度和时间密切相关,低浓度(<0.96 mol·L-1)外源H2O2引发时间越短对燕麦种胚线粒体AsA-GSH循环抗氧化酶活性的促进效果就越小,而引发时间越长则其促进效果就越大;相反,高浓度(>3.84 mol·L-1)外源H2O2引发时间越短则对其抗氧化酶活性的抑制作用就越弱,而引发时间越长则其抑制作用就越强。因此,利用外源H2O2对燕麦种子进行引发时,H2O2浓度应低于1.92 mol·L-1、引发时间应少于12 h。  相似文献   

6.
旨在研究WNT4的一个可变剪接体(WNT4-β)对山羊卵泡颗粒细胞增殖的影响。本研究选取4~6月龄健康母羊20只,采集双侧卵巢,体外分离卵泡颗粒细胞进行培养。通过免疫荧光染色技术确定WNT4-β的表达位置;在山羊颗粒细胞中过表达或干扰WNT4-β后,利用RT-qPCR、Western blot检测WNT4-β和WNT信号通路中关键标记因子ROA1、RHOA及颗粒细胞增殖标记基因cyclin-D2、CDK4的表达变化;CCK-8技术检测颗粒细胞增殖情况;并通过ELISA分析颗粒细胞中生殖激素水平的变化。免疫荧光染色结果显示,WNT4-β只在山羊卵泡颗粒细胞中表达,在卵母细胞不表达;过表达WNT4-β后,WNT4-β和颗粒细胞增殖因子cyclin-D2、CDK4的mRNA相对表达量极显著增加(P<0.01),蛋白表达水平显著增加(P<0.05);WNT信号通路标记因子ROA1、RHOA mRNA表达水平显著增加(P<0.05),β-catenin蛋白表达水平显著增加(P<0.05);干扰WNT4-β后,WNT4-β、cyclin-D2、CDK4、ROA1和RHOA 的mRNA表达显著降低(P<0.05),WNT4-β、cyclin-D2、CDK4及β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05)。CCK-8结果显示,过表达WNT4-β促进颗粒细胞增殖(P<0.05);ELISA结果显示,过表达WNT4-β后,颗粒细胞中雌二醇(estradiol,E2)水平显著增加(P<0.05),孕酮(progesterone,P4)水平升高但不显著(P>0.05);干扰WNT4-β后则结果相反,颗粒细胞增殖受到抑制(P<0.05),E2和P4的水平显著降低(P<0.05)。综上所述,WNT4可变剪接体WNT4-β通过调控WNT信号通路促进山羊卵泡颗粒细胞增殖及类固醇激素分泌,本研究为解析WNT4调控山羊颗粒细胞增殖的潜在分子机制提供理论基础。  相似文献   

7.
旨在通过诱导3T3-L1前脂肪细胞转分化为3T3-L1脂肪细胞,探讨二脒那秦(DIZE)内源性激活血管紧张素转化酶2(ACE 2)对细胞脂质沉积的抑制效应及机制。对3T3-L1前脂肪细胞转分化,将分化成功的3T3-L1脂肪细胞分为对照组、DIZE组(12.5、25 μmol·L-1处理),siACE2组和siACE2+DIZE组(siACE2干扰后+25 μmol·L-1 DIZE),作用48 h,取上清和细胞进行试验:1)测定细胞上清中三酰甘油和葡萄糖含量;2)油红O染色细胞,并进行定量分析;3) Western blot检测细胞内ACE2和脂肪酸合成关键酶或因子FAS、ACC和SREBP-1c及葡萄糖转运蛋白GLUT4与氧化分解关键酶CS的蛋白表达水平。结果显示:1)成功诱导得到了3T3-L1脂肪细胞,前脂肪细胞诱导至第14天,有95%以上细胞内出现脂滴;2)确定了DIZE作用浓度为12.5和25 μmol·L-1,处理时间为48 h,并用该药物浓度及时间处理3T3-L1脂肪细胞,细胞上清中三酰甘油含量显著降低(P<0.05),葡萄糖含量显著升高(P<0.05);25 μmol·L-1 DIZE处理组细胞脂滴减少,siACE2组无显著变化,siACE2+DIZE组脂滴蓄积介于对照组和DIZE组之间; 25 μmol·L-1 DIZE组ACE2蛋白水平显著高于对照组(P<0.05);siACE2组显著下调(P<0.05),siACE2+DIZE组较siACE2组无明显变化;3)与对照组相比25 μmol·L-1 DIZE组细胞中FAS、ACC和SREBP-1c蛋白表达下调,siACE2组和siACE2+DIZE组则表达均上调;4)与对照组相比,25 μmol·L-1 DIZE组GLUT4和CS蛋白表达水平显著上调(P<0.05),siACE2组和siACE2+DIZE组则均显著下调(P<0.05)。综上所述,DIZE处理通过介导脂肪细胞ACE2的内源性激活改善了脂肪细胞的脂肪沉积。其机理:一方面抑制脂质合成;另一方面促进葡萄糖摄取和氧化代谢,两方面协同减少了脂肪沉积。结果提示,ACE2或DIZE可作为防控脂肪沉积发生和发展的潜在靶点或药物。  相似文献   

8.
旨在研究3,6-二溴-beta-氟-N-(3-甲氧基苯基)-9H-咔唑-9-丙胺(P7C3-A20)对大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12细胞)创伤性脑损伤(TBI)的修复作用。将细胞分为对照组(A组)、模型组(B组)、0.03 μmol·L-1药物治疗组(C组)、0.3 μmol·L-1药物治疗组(D组)、3 μmol·L-1药物治疗组(E组)和药物空白组(F组),TBI细胞模型通过使用10 μL枪头划出横竖相间4 mm的直线来制备。使用CCK8试剂盒检测细胞活力,荧光显微镜观察细胞凋亡、活性氧(ROS)情况,荧光定量PCR仪检测半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、血红素氧合酶1(HO-1)、NAD (P) H:醌氧化还原酶1(NQO1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)的mRNA相对表达量。结果显示:TBI造模后细胞活力极显著降低(P<0.01),0.03 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能显著提高TBI后的细胞活力(P<0.05),0.3 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能极显著提高TBI后的细胞活力(P<0.01)。TBI造模后细胞早晚期凋亡细胞比例极显著增加(P<0.01),0.03 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能显著减少TBI后的早期凋亡细胞比例(P<0.05),极显著减少TBI后的晚期凋亡细胞比例(P<0.01),0.3和3 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能极显著减少TBI后的早晚期凋亡细胞比例(P<0.01)。TBI造模后活性氧细胞比例极显著增加(P<0.01),0.03和3 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能显著减少TBI后的活性氧细胞比例(P<0.05),0.3 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能极显著减少TBI后的活性氧细胞比例(P<0.01)。0.3 μmol·L-1浓度的P7C3-A20能极显著减少TBI后Caspase-3的mRNA相对表达量(P<0.01),显著提升TBI后Bcl-2、HO-1、NQO1和GCLC的mRNA相对表达量(P<0.05)。P7C3-A20对TBI后的PC12细胞有抗凋亡、减轻氧化应激的修复作用。  相似文献   

9.
为了探究外源H2O2引发对燕麦(Avena sativa)种胚细胞AsA-GSH循环抗氧化性能的影响,本试验以燕麦种子为研究对象,用不同浓度(0,0.96,1.92,3.84和7.68 mol·L-1)的H2O2引发燕麦种子0(CK),6,12和18 h,分析其种胚细胞抗坏血酸-谷胱甘肽(Ascorbic acid-glutathione,AsA-GSH)循环抗氧化酶活性、脂质过氧化水平的变化规律,结果表明:外源H2O2引发浓度和时间对燕麦种胚细胞的抗氧化能力有密切影响,导致其H2O2和丙二醛含量显著增加(P<0.05),且浓度越高或引发时间越长则增加越多,而其AsA-GSH循环的抗氧化能力在低浓度(0.96 mol·L-1)或短时间(6 h)引发时被提高,而在高浓度(3.84~7.68 mol·L-1)或长时间(12~18 h)则会被减弱。抗坏血酸过氧化物酶、单脱氢抗坏血酸还原酶和脱氢抗坏血酸还原酶是外源H2O2引发燕麦种胚细胞内维持H2O2平衡所依赖的关键酶。  相似文献   

10.
本研究通过不同浓度的脱落酸(Abscisicacid,ABA)和赤霉素(Gibberellins,GA3)浸种,研究其对山韭(Allium senescens L.)种子萌发特征的影响及促进萌发的生理变化规律。结果表明:100 mg·L-1 ABA和100 mg·L-1 GA3处理显著提高了山韭种子的发芽率、发芽势、胚芽长、胚根长和胚芽胚根的鲜重(P<0.05)。与施加蒸馏水处理相比,ABA和GA3处理均显著提高了可溶性蛋白含量、脂肪酶和蛋白酶活性(P<0.05);100 mg·L-1 GA3处理显著提高了山韭胚芽乙烯(Ethrel,ETH)含量和ABA含量(P<0.05),100 mg·L-1 ABA处理显著增加了山韭胚芽GA3的含量而显著降低了ABA含量(P<0.05)。主成分分析和相关性分析表明:山韭种子发芽率、发芽指数和活力指数与可溶性蛋白、可溶性糖含量以及酶活性之间显著正相关。100 mg·L-1 ABA和100 mg·L-1 GA3对山韭种子的萌发及生长均具有显著的促进作用,ABA处理通过提高山韭胚芽内源GA3含量促进种子萌发,GA3处理通过提高山韭胚芽内源ETH含量促进种子萌发。  相似文献   

11.
本研究探讨了外源H2O2引发后,燕麦(Avena sativa)种胚细胞和线粒体抗坏血酸(Ascorbic acid, AsA)-谷胱甘肽(Glutathione, GSH)循环的抗氧化性能的变化规律,以期为植物种子的长期贮藏技术研究提供理论依据。试验以燕麦种子为材料,用浓度为0,0.96,1.92,3.84和7.68 mol·L-1的H2O2引发12 h后,分析其种胚细胞和线粒体脂质过氧化水平、AsA-GSH循环中酶促和非酶促抗氧化物质的变化规律。结果表明:燕麦种胚细胞和线粒体内AsA和GSH含量会随外源H2O2浓度的增加而显著降低(P<0.05),其AsA-GSH循环的酶活性、脱氢抗坏血酸和氧化型谷胱甘肽含量均呈先升后降的趋势,其H2O2和丙二醛含量显著升高(P<0.05),燕麦种子发芽率则显著降低(P<0.05)。燕麦种胚细胞和线粒体AsA-GSH循环的抗氧化功能变化...  相似文献   

12.
本研究旨在探讨苯基吡啶酮衍生物JIB-04对猪δ冠状病毒(porcine deltacoronavirus,PDCoV)的抗病毒作用,并初步研究可能的作用机制。首先应用CCK-8方法检测不同浓度JIB-04作用后的细胞活力,并计算半数毒性浓度(CC50)和半数有效浓度(EC50)。应用TCID50方法检测JIB-04预处理和共处理对PDCoV复制的影响,检测JIB-04处理对PDCoV吸附或入侵细胞的影响。最后,应用qRT-PCR、TCID50和Western blot方法检测JIB-04处理对不同时间点病毒复制的影响。结果表明,JIB-04在所有受试浓度下均不影响LLC-PK细胞的活力,CC50>640 μmol·L-1,EC50=0.216 μmol·L-1,SI指数>2 963。与未处理的病毒感染组相比,JIB-04处理极显著降低了PDCoV的滴度(P<0.001),但对PDCoV吸附和入侵过程没有影响。感染6 h后,与未处理的病毒感染组相比,JIB-04处理组PDCoV滴度极显著下降(P<0.01);感染12和24 h后,PDCoV滴度、基因组拷贝数、N蛋白表达水平均极显著下降(P<0.01)。JIB-04的细胞毒性较低,药物选择性指数较高,在体外能抵抗PDCoV感染,可以作为潜在的抗病毒药物。在PDCoV感染过程中,JIB-04能够抑制病毒核酸和蛋白质的合成,抑制病毒的复制。  相似文献   

13.
旨在探讨体外成熟(IVM)液中添加血小板活化因子(PAF)对牦牛卵母细胞发育能力及基因表达影响。本试验将牦牛1 025个卵丘-卵母细胞复合体(COCs)分为4组,分别在含不同浓度PAF(0、10-8、10-7和10-6mol·L-1)的IVM液中成熟后,与奶牛精子体外受精(IVF)和体外培养(IVC),比较分析各组卵母细胞成熟率、卵裂率和囊胚率以及COCs和胚胎中抗凋亡(BCL-2)、促凋亡(BAX)、表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)、转录因子(OCT-4和NANOG)和c-fos等基因的表达量差异。结果表明,IVM液中PAF浓度为10-7mol·L-1组的卵母细胞成熟率((92.16±0.19)%)、卵裂率((77.20±0.85)%)和囊胚率((46.71±0.68)%)显著高于其他组(P<0.05)。qPCR结果显示,在该组成熟的COCs中BCL-2、EGFEGFRc-fos表达量显著上调(P<0.05),而促凋亡基因BAX表达量显著下调(P<0.05),囊胚中EGFEGFR、OCT-4基因表达量显著上调(P<0.05)。各组间2-、4-、8-细胞、桑椹胚和囊胚中BCL-2、BAXNANOG表达量差异不显著,但桑椹胚和囊胚中BCL-2表达量均明显下调,而BAX表达量均明显上调。综上所述,IVM液中适宜浓度PAF(10-7mol·L-1)可以促进牦牛卵母细胞成熟和胚胎发育,调控细胞凋亡和增殖相关基因的表达。  相似文献   

14.
旨在研究Fas/FasL通路对镉激活PC12细胞MAPK通路的影响,用10 μmol L-1醋酸镉(CdAc2)分别处理插入非特异性序列PC12细胞与Fas基因沉默PC12细胞12 h;用10 μmol·L-1CdAc2与40 μmol·L-1 Z-IETD-FMK (caspase-8特异性抑制剂)单独或联合处理PC12细胞12 h。通过Western blot检测Fas/FasL通路相关蛋白Fas、FasL、Fas相关死亡域蛋白(FADD)、Cleaved caspase-8、死亡结构域相关蛋白(Daxx)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)的表达与MAPK通路相关蛋白ERK1/2、JNK1/2、p-ERK1/2、p-JNK1/2的表达;Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示,Fas shRNA慢病毒极显著抑制镉引起的PC12细胞Fas/FasL通路相关蛋白表达量和凋亡率的升高(P<0.01),缓解镉引起的PC12细胞凋亡形态学变化;Fas shRNA与Z-IETD-FMK均能够极显著抑制镉引起的PC12细胞MAPK通路相关蛋白ERK1/2与JNK1/2磷酸化水平升高(P<0.01)。综上表明,Fas/FasL通路调控MAPK通路参与镉致PC12细胞凋亡。  相似文献   

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