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本研究试图寻找参与布鲁菌胞内感染相关的宿主相关基因,为从感染宿主角度阐述布鲁菌的致病机制奠定基础.布鲁菌感染小鼠巨噬细胞后,利用数字基因表达谱技术筛选小鼠巨噬细胞感染布鲁菌16M株的差异表达基因,并利用荧光定量PCR对差异表达基因进行验证.差异表达基因经GO Term、KEGG分析,识别感染后显著富集的信号通路.在感染后4h,筛选出差异表达基因3 576个,其中58％的基因表现上调.并且NOD凋亡信号通路、溶酶体信号通路、NOD受体信号通路、FcγR-介导的吞噬通路、p53信号通路、内质网蛋白处理相关通路被显著富集.利用数字基因表达谱技术成功分析巨噬细胞感染布鲁菌后转录组学变化,为布鲁菌致病机制的逐步阐述奠定基础. 相似文献
2.
为测定致羔羊脑炎粪肠球菌（Enterococcus faecalis）的生长曲线，寻求一种快速而准确的方法测定不同生长时期粪肠球菌数量，并客观评价其毒性强弱及其对小鼠脑组织的影响，试验采用平板菌落计数法和OD-Monitor振荡比浊法（Dλ值法）测定粪肠球菌的生长曲线，探究该菌在合适时间段内的吸光值（D600 nm）与平板菌落计数法测定的活菌数（CFU）的关系。用粪肠球菌感染小鼠，观察记录小鼠的死亡情况，最后采用Karber法计算粪肠球菌感染小鼠的半数致死量（LD50）。用LD50的剂量感染小鼠，及时采集死亡小鼠脑组织，未死亡的小鼠72 h后全部剖杀取脑组织，一部分做涂片染色，制作病理切片，观察病理变化；一部分进行培养，用于PCR方法进行细菌的回收鉴定。结果显示，用两种方法测定此株粪肠球菌的生长曲线基本一致，在2~8 h生长迅速，为对数生长期，8~14 h生长缓慢，为稳定期，14 h之后死亡数增加，进入衰亡期；对12 h粪肠球菌D600 nm与CFU的关系进行探讨，成功建立回归方程：y=20.769x-1.3422，R2=0.997；其感染小鼠的LD50为7.77×1011个活菌。以此剂量感染小鼠，脑组织涂片染色和培养染色，均能看到革兰氏阳性球菌；PCR结果显示，均出现了大小为112 bp的条带。对脑组织进行病理学观察发现该菌可导致脑组织充血、出血、形成微血栓，脑膜充血。通过生长曲线和其D600 nm与CFU关系的建立，可实时监测粪肠球菌数量，为后期更深入研究粪肠球菌穿越血脑屏障的机制奠定重要的理论基础。 相似文献
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布鲁菌病是由布鲁菌引起的一种人兽共患性传染病,曾被用作生物恐怖战剂。本研究利用深度测序技术对布鲁菌感染小鼠巨噬细胞RAW264．7的转录组学轮廓进行了描述。在感染后4h,筛选出差异表达基因3576个,其中58％的基因表现上调;在感染后24h,筛选出差异表达基因3962个,其中45％的基因表现上调。并且在感染后24h内,变化显著的基因都是与炎症、免疫、吞噬、凋亡紧密相关的。进而我们分析了在感染后24h内显著变化的代谢途径,这些代谢途径包括内质网代谢途径、溶酶体代谢途径、及与凋亡相关的代谢途径;及被显著富集的信号通路,这些信号通路包括凋亡通路、NOD受体信号通路、Fc γR介导的吞噬通路、溶酶体信号通路、p53信号通路、内质网相关蛋白的通路;并且发现B细胞受体和toll样受体信号通路在感染后24h与感染后4h相比被显著富集。本研究建立的巨噬细胞感染布鲁菌后差异表达基因数据库,将为布鲁菌致病机制的逐步阐述奠定基础。 相似文献
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粪肠球菌生长曲线的测定及其对小鼠脑组织的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为测定致羔羊脑炎粪肠球菌(Enterococcus faecalis)的生长曲线,寻求一种快速而准确的方法测定不同生长时期粪肠球菌数量,并客观评价其毒性强弱及其对小鼠脑组织的影响,试验采用平板菌落计数法和OD-Monitor振荡比浊法(Dλ值法)测定粪肠球菌的生长曲线,探究该菌在合适时间段内的吸光值(D600nm)与平板菌落计数法测定的活菌数(CFU)的关系。用粪肠球菌感染小鼠,观察记录小鼠的死亡情况,最后采用Karber法计算粪肠球菌感染小鼠的半数致死量(LD50)。用LD50的剂量感染小鼠,及时采集死亡小鼠脑组织,未死亡的小鼠72h后全部剖杀取脑组织,一部分做涂片染色,制作病理切片,观察病理变化;一部分进行培养,用于PCR方法进行细菌的回收鉴定。结果显示,用两种方法测定此株粪肠球菌的生长曲线基本一致,在2~8h生长迅速,为对数生长期,8~14h生长缓慢,为稳定期,14h之后死亡数增加,进入衰亡期;对12h粪肠球菌D600nm与CFU的关系进行探讨,成功建立回归方程:y=20.769x-1.3422,R2=0.997;其感染小鼠的LD50为7.77×1011个活菌。以此剂量感染小鼠,脑组织涂片染色和培养染色,均能看到革兰氏阳性球菌;PCR结果显示,均出现了大小为112bp的条带。对脑组织进行病理学观察发现该菌可导致脑组织充血、出血、形成微血栓,脑膜充血。通过生长曲线和其D600nm与CFU关系的建立,可实时监测粪肠球菌数量,为后期更深入研究粪肠球菌穿越血脑屏障的机制奠定重要的理论基础。 相似文献
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鹿的产气荚膜梭菌(Clostridium perfringens,C.perfringens)病主要表现为肠毒血症,致死率高。本研究旨在探究C型产气荚膜梭菌感染鹿肠道的关键基因和途径。通过构建C型产气荚膜梭菌感染鹿空肠结扎环模型,HE染色检测C型产气荚膜梭菌感染后空肠的病理学变化,采用Illumina NovaSeq对C型产气荚膜梭菌感染鹿肠道进行转录组测序,并利用qPCR技术进一步验证部分差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs);最后通过STRING网站预测多基因蛋白互作网络。结果显示：形态学分析显示,产气荚膜梭菌感染后鹿肠道组织出现明显的坏死和出血。转录组分析显示,一共存在705个差异表达基因,其中,在感染组肠道中有276个上调的差异基因,有429个下调的差异基因。GO富集分析显示,DEGs主要富集在生物调节、对刺激的反应和免疫系统过程;KEGG富集分析显示,DEGs富集的通路主要是T细胞受体信号传导途径、Toll样受体信号通路和造血细胞谱系等,造成肠道损伤和出血,促进鹿肠毒血症的进程。此外,qPCR结果证实了分析结果准确可信。DEG... 相似文献
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NOD1/NOD2介导的信号通路在小鼠金黄色葡萄球菌性乳腺炎中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究NOD1/NOD2介导的信号通路在金黄色葡萄球菌(S.aureus)引发小鼠乳腺炎中的作用,本实验通过人工接种不同剂量的S.aureus复制小鼠乳腺炎模型,利用组织切片法观察小鼠乳腺病理变化,采用荧光定量PCR方法检测乳腺组织中NOD1、NOD2、下游的受体作用蛋白2(RIP2)、核转录因子κB(NF-κB)以及炎性细胞因子TNF-α、IL-6的m RNA转录水平。结果显示,接种S.aureus的小鼠乳腺组织中炎性细胞增多,NOD1、NOD2、RIP2、NF-κB、IL-6、TNF-α的m RNA转录水平比未接种对照组均显著升高(p0.05),TNF-α、IL-6的m RNA转录水平变化与NOD1/NOD2相一致。以上结果表明NOD1/NOD2受体及其介导的炎性信号通路参与了S.aureus感染小鼠乳腺的免疫反应。 相似文献
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为了构建粪肠球菌人工感染小鼠脑部损伤模型,以清洁级昆明小鼠为实验动物,将实验室保存的致羔羊脑膜炎粪肠球菌进行复苏,用寇氏法测定小鼠半数致死量(LD50),并以LD50剂量、1/2 LD50的剂量、2/3 LD50剂量感染小鼠,观察临床症状,选择2、4、8、12、24、36、48、60、72、84 h共10个时间点,无菌取其脑部、内脏组织进行细菌的分离鉴定,并观察病理组织学变化。结果显示,粪肠球菌的LD50为7.59×10^8CFU;感染小鼠后,其致死率1/2 LD50剂量组为3.7%,小于2/3 LD50剂量组的13.0%;1/2 LD50剂量组脑组织开始出现病理变化是在感染后12 h,晚于2/3 LD50剂量组(6 h),病理变化与后者相比较轻。结果表明,选择以2/3 LD50剂量为小鼠感染模型的最佳剂量。该动物模型的建立为进一步研究粪肠球菌感染小鼠导致脑炎奠定了基础。 相似文献
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APAP急性肝损伤小鼠肝脏组织转录组RNA-seq及相关信号通路分析 《畜牧与饲料科学》2021,42(4):1-6
[目的]筛选与对乙酰氨基酚（acetaminophen,APAP）诱导的急性肝损伤发生发展相关的基因和关键信号通路。[方法]建立C57BL/6J小鼠APAP急性肝损伤模型。构建正常小鼠肝脏组织样本和APAP急性肝损伤小鼠损伤后第2天肝脏组织样本的2个cDNA文库,进行转录组测序。对获得的转录组测序数据进行组装及功能注释。使用DESeq R包（1.10.0）分析具有生物学重复的差异基因的表达,利用KOBAS软件确定KEGG信号通路中差异表达基因的静态富集。[结果]APAP急性肝损伤小鼠损伤后第2天与正常小鼠肝脏组织转录组相比,共有7 270个DEGs,包括3 707个显著（P<0.05）上调表达基因和3 563个显著（P<0.05）下调表达基因。在所有显著上调表达基因中,表达量变化幅度较大的是Col1a1、Gsta1、S100a6基因;在所有显著下调表达基因中,差异表达量位于前3位的基因是Slc1a2、Glul、Acaa1b。共有2 515个DEGs在316个不同的KEGG通路中富集,显著上调表达基因富集的信号通路主要是趋化因子信号通路、B细胞受体信号通路、NOD样受体信号通路、ECM受体相互作用信号通路等免疫和炎症相关信号通路,显著下调表达基因富集的信号通路主要是氧化磷酸化、脂肪酸降解、脂肪酸代谢、碳代谢等合成代谢信号通路。[结论]在APAP急性肝损伤过程中涉及多个信号通路的参与,趋化因子信号通路和ECM受体交互作用信号通路可能是急性损伤期中发挥主要作用的信号通路。 相似文献
9.
为了筛选猪附红细胞体感染小鼠血清的差异蛋白，探讨猪附红细胞体病的致病机制。本试验利用分离纯化后的猪附红细胞体感染昆明种小鼠，设立空白对照组、阴性对照组。经PCR鉴定感染成功后，采集感染小鼠和未感染小鼠血清进行蛋白芯片检测，获取差异蛋白并进行层次聚类分析、功能聚集分析以及KEGG通路富集分析，并对筛选出的细胞因子进行ELISA定量检测验证。结果显示，蛋白芯片检测共筛选出5个差异蛋白，分别是白介素1α(IL-1α)、白介素2(IL-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、催乳素Prolactin和神经纤毛蛋白1(Neuropilin-1)。KEGG通路富集分析结果显示：5种差异蛋白主要参与细胞因子与细胞因子受体的互作通路、JAK-STAT信号通路、PI3K-Akt信号通路以及MAPK信号通路。ELISA定量检测结果显示，筛选出的5个差异蛋白含量均显著上升(P<0.05),与蛋白芯片试验结果一致。猪附红细胞体感染可引起小鼠血清中的IL-1α、IL-2、VEGF、Prolactin和Neurpilin-1细胞因子水平显著升高。 相似文献
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试验旨在探索致脑膜炎粪肠球菌对体外血脑屏障功能的影响，寻求稳定的构建体外血脑屏障损伤模型的方法。选用1周龄ICR小鼠进行原代脑微血管内皮细胞（BMEC）分离并通过BMEC特有的凝血因子Ⅷ（coagulation factor Ⅷ，Factor Ⅷ）进行荧光标记，鉴定分离的细胞并判定分离率。选用1~3日龄ICR小鼠分离星形胶质细胞并通过其特有的胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein，GFAP）对进行荧光标记，鉴定分离的细胞并判定分离率。将原代细胞传至3代，用Transwell二维小孔分别构建单层BMEC和BMEC与星形胶质细胞共培养的血脑屏障模型。选用致脑膜炎粪肠球菌、非致脑膜炎粪肠球菌和大肠杆菌DH5α感受态细胞分别与构建的体外血脑屏障模型共培养，评估致脑膜炎粪肠球菌对体外血脑屏障模型的穿透性。通过4 h渗透试验、荧光素钠通透性试验和血脑屏障损伤相关标志基因基质金属蛋白酶2（MMP-2）表达量的检测，评估致脑膜炎粪肠球菌对体外血脑屏障模型的影响。结果显示，试验成功分离到BMEC和星形胶质细胞，纯度分别达90%和95%以上。细菌穿透试验结果显示，所选的3株细菌只有致脑膜炎粪肠球菌可穿越体外血脑屏障模型。4 h渗透试验和荧光素钠通透性试验结果显示，共培养模型优于单层BMEC模型。与其他组相比，构建的体外血脑屏障与致脑膜炎粪肠球菌共培养组荧光素钠的穿透力更高，MMP-2基因的表达量明显上升。综上，BMEC与星形胶质细胞共培养的模型优于单层BMEC模型，致脑膜炎粪肠球菌可穿越体外血脑屏障模型，并介导体外血脑屏障损伤，本试验结果为揭示致脑膜炎粪肠球菌对体外血脑屏障损伤机制提供了理论依据。 相似文献
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试验旨在观察微囊化布拉迪酵母菌（Saccharomyces boulardii,S.boulardii）与微囊化粪肠球菌（Enterococcus faecium,E.faecalis）对小鼠溃疡性结肠炎（UC）的治疗效果并探讨其作用机制。采用3%葡聚糖硫酸钠（dextran sulfacte sodium,DSS）灌胃法制备小鼠UC动物模型,试验共分为6组,其中饮用DSS的小鼠随机分为5组：粪肠球菌菌粉组、微囊化粪肠球菌组、布拉迪酵母菌菌粉组和微囊化布拉迪酵母菌组给予不同的药物治疗,药物皆以溶液形式灌胃给药,UC模型小鼠（DSS组）每天饮用与药物等体积的生理盐水;正常对照组灌服与药物等体积的生理盐水。观察UC小鼠的症状和组织学变化,ELSIA检测血清中细胞因子（IL-6、IL-10与TNF-α）的含量,Western blotting检测小鼠结肠黏膜紧密连接蛋白（Occludin和Claudin-1）表达量。结果显示,与模型组相比,治疗后各益生菌组小鼠血清中TNF-α和IL-6含量均显著降低（P<0.05）,IL-10含量显著升高（P<0.05）,微囊化益生菌组小鼠髓过氧化物酶（MPO）活性及结肠损伤组织学评分（粪肠球菌粉组除外）均显著下降（P<0.05）,布拉迪酵母菌菌粉组与微囊化布拉迪酵母菌小鼠结肠黏膜内Occludin和Claudin-1表达量均显著升高（P<0.05）。粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以缓解UC模型小鼠结肠炎症病变,且经过微囊化后的粪肠球菌和布拉迪酵母菌表现出更好的缓解小鼠急性溃疡性结肠炎病症效果,其机制与粪肠球菌和布拉迪酵母菌可以降低血清中IL-6与TNF-α含量,提高Occludin与Claudin-1的表达量密切相关。 相似文献
12.
旨在调查和分析广东省养禽场肠球菌的亚型屎肠球菌和粪肠球菌耐药性及其毒力因子流行分布特征,为控制禽源肠球菌耐药性传播、保障公共卫生安全提供理论依据。作者于2018年从广东省4个养禽场采集肠道样品493份,进行屎肠球菌和粪肠球菌的分离鉴定;采用琼脂二倍稀释法测定肠球菌的最小抑菌浓度（MIC）;PCR方法检测肠球菌的耐药基因和毒力基因。结果显示：1）共分离到125株肠球菌,其中粪肠球菌84株（鸡源66株,鸭源18株）;屎肠球菌41株,均来自鸡肠道样本。2）菌株对四环素、多西环素、红霉素几乎全部耐药,对氟苯尼考和氯霉素的耐药率高达89.60%和74.40%。屎肠球菌耐药率普遍高于粪肠球菌,而粪肠球菌对环丙沙星和利奈唑胺的耐药率高于屎肠球菌;鸭源粪肠球菌对利奈唑胺的耐药率（94%）显著高于鸡源粪肠球菌（39.4%）,屎肠球菌对利奈唑胺均敏感。从鸡分离的1株粪肠球菌对万古霉素耐药。3）耐药基因在屎肠球菌中的检出率高于粪肠球菌,鸭源分离株检出率高于鸡源。耐药基因tetL、fexA、ermB最为流行,检出率均高于90%。其次是optrA基因,检出率为73.60%,poxtA和fexB的检出率均低于20%。在3株鸭源粪肠球菌中检测出cfr基因。4）已检测的毒力基因中efaA的携带率最高,为63.04%（58/92）,其他依次为gelE（54.35%,50/92）、ace（47.83%,44/92）、asa1（44.57%,41/92）。对环丙沙星及高浓度氨基糖苷类耐药的菌株及携带cfr基因的菌株,大多携带agg、asal、gelE或ace。本研究显示养殖场禽源肠球菌耐药严重,鸭源肠球菌对利奈唑胺耐药率高,耐药基因和毒力基因流行且多样,且检测出人医临床重要抗生素耐药基因,应加强对养禽场肠球菌耐药性监测。 相似文献
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本研究旨在探讨黄芩素抗猪丁型冠状病毒（porcine deltacoronavirus,PDCoV）感染的作用机制。通过Pharmmapper、Pubchem、STITCH、TCMSP和Swiss Targer Prediction数据库获得黄芩素的作用靶点。根据前期蛋白组学结果获得PDCoV感染的相关靶点,获取黄芩素与PDCoV感染的共同靶点,并利用STRING数据库和Cytoscape 3.8.2软件构建“药物-疾病-靶点”网络和靶蛋白相互作用网络,利用CytoNCA插件进行网络拓扑分析和核心网络构建,使用Metascape数据库对核心网络基因进行GO和KEGG分析。通过细胞试验对富集得到的信号通路下游基因表达水平进行检测。通过筛选,共获得黄芩素的潜在靶基因268个,黄芩素-PDCoV的共同靶点75个,GO富集结果表明黄芩素主要参与细胞周期、细胞膜筏形成、线粒体膜形成、纺锤体形成和MAPK信号级联传导过程;KEGG富集筛选得到277条信号通路（P<0.01）,主要涉及PI3K-Akt信号通路、Ras信号通路和MAPK信号通路等。细胞试验结果表明,与正常细胞对照组相对,病毒感染后PI3K、AKT、NF-κB mRNA表达显著升高;与病毒感染组相比,黄芩素处理组PI3K、AKT、NF-κB mRNA的表达显著降低（P<0.05）。黄芩素对PDCoV感染的作用具有多靶点、多通路的特点,可能是通过作用于AKT1、HSP90AA1、SRC、EGFR、CASP3、MAPK、STAT3等核心基因调控PI3K-Akt、Ras和MAPK信号通路、细胞凋亡、病毒感染等通路发挥作用,可以作为抗PDCoV感染的潜在治疗药物进一步研究。 相似文献
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旨在挖掘影响松辽黑猪脂肪沉积的关键基因及脂肪、肝和肌肉在体内的功能。本研究选择体重100 kg左右健康且背膘厚差异显著的6头(高、低各3头)松辽黑猪为试验动物,利用高通量转录组测序技术检测其脂肪、肝和背最长肌组织中基因的表达水平,鉴定不同脂肪沉积猪和不同组织中的差异表达基因,并分析差异表达基因的生物学功能。结果表明,在不同分组的猪中发现135个差异表达基因,其中部分参与了PPAR信号通路、AMPK信号通路、代谢通路、脂肪酸代谢和甘油代谢等通路。经生物学功能分析发现,EHHADH、ME1、SCD、OLR1、PHGDH、ACLY、LEP和CYP超家族基因等基因为影响猪脂肪沉积的关键基因。在不同组织的差异表达表达基因中,脂肪组织中高表达的基因显著富集在胰岛素信号通路、MAPK信号通路、三羧酸循环、氧化磷酸化等通路;肝中高表达基因显著富集在多种物质的代谢、脂肪酸的降解、氨基酸的合成等通路;背最长肌中高表达的基因主要参与了蛋白质的降解、PI3K-Akt信号通路、氧化磷酸化通路、Wnt信号通路、磷脂酰肌醇信号通路等通路。不同组间差异表达基因分析结果提示,EHHADH、ME1、SCD、OLR1、PHGDH、ACLY、LEP和CYP超家族基因等基因是影响脂肪沉积的关键基因;不同组织间差异表达基因表明,脂肪组织是脂肪合成的主要部位,而肝和肌肉组织主要涉及脂肪酸的降解。本研究结果对脂肪性状的遗传改良、机理解析有一定意义。 相似文献
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【目的】运用网络药理学和分子对接技术探讨归芪益母口服液治疗猪气虚血瘀证的有效活性成分及其作用机理。【方法】通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药综合数据库(TCMID)获取归芪益母口服液主要活性成分及其靶点,通过GeneCards、OMIM和Malacards数据库获得母猪气虚血瘀证的作用靶点。使用Cytoscape 3.9.0软件构建药物-成分-靶点网络图,利用STRING数据库和Cytoscape 3.9.0软件构建靶点蛋白-蛋白互作(PPI)网络图,采用DAVID数据库对共同作用靶点进行GO功能和KEGG信号通路富集分析。通过Autodock Tools 1.5.7软件对其核心成分与核心靶点进行分子对接。【结果】归芪益母口服液筛选得到主要的有效活性成分为槲皮素、山奈酚和异鼠李素,其对应76个关键作用靶点,6 335个疾病靶点,41个交集靶点;PPI网络显示肿瘤坏死因子(TNF)、白介素-6(IL6)和IL10为关键靶点。GO功能富集分析共筛选出12条目,其中生物过程7条目,包括免疫应答、STAT蛋白酪氨酸磷酸化的正向调节、对糖皮质激素的反应等;细胞组分2条目,包括细胞外组分和细胞外空隙;分子功能3条目,包括细胞因子、生长因子活性和IL2受体结合。KEGG信号通路富集分析显示,归芪益母口服液主要通过细胞因子受体互作、JAK-STAT信号通路、PI3K-Akt信号通路发挥作用。分子对接结果显示,槲皮素、山奈酚、异鼠李素等核心成分与母猪气虚血瘀证关键靶点的结合能均＜0 kJ/mol。【结论】归芪益母口服液可能通过槲皮素、山奈酚、异鼠李素等主要活性成分作用于核糖体结合蛋白(RPN1)、胰核糖核酸酶(RNASE1)、血管生成蛋白抑制因子1(RNH1)等靶点,通过参与细胞因子受体互作、JAK-STAT信号通路、PI3K-Akt信号通路等治疗猪气虚血瘀证。 相似文献
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为探究撒坝猪源大肠杆菌（E.coli）高致病性毒力岛（HPI）诱导小鼠病理损伤的超微结构特征,本研究将实验室保存的E.coli HPI阳性株（HPI+）和E.coli HPI基因缺失株（ΔHPI）进行复苏和培养,分别用E.coli HPI+、E.coli ΔHPI菌株以腹腔接种的方式感染昆明小鼠,检测菌株的半数致死量（50% lethal dose,LD50）,通过HE染色和透射电镜观察并分析菌株对小鼠病理损伤的超微结构特征,利用免疫组织化学标记白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）阳性细胞在被感染小鼠肝脏和肾脏组织中的分布,以反映E.coli HPI+及E.coli ΔHPI菌株所引起炎症水平的差异。结果显示,E.coli HPI+和E.coli ΔHPI菌株的半数致死量分别为1×107.39和1×108.62 CFU/mL;HE染色显示,E.coli感染小鼠后,可见肝脏细胞肿胀、变性,肝窦淤血,肾脏间质淤血,肾小管上皮细胞变性脱落等病理变化;超微结构变化显示,肝脏细胞的完整形态消失,胞核呈不规则形态,线粒体畸形,粗面内质网上核糖体脱落,滑面内质网增生;多数肾小管上皮细胞出现胞核固缩,部分细胞核核仁边移、体积增大,足突融合,系膜细胞间隙变宽。此外,E.coli HPI+感染组小鼠于肝脏、肾脏的水肿现象较E.coli ΔHPI菌株感染的小鼠更为明显。免疫组化结果显示,大肠杆菌感染小鼠后,IL-1β蛋白主要表达于肝细胞、中央静脉周围、肾间质细胞和肾小管上皮细胞,且E.coli HPI+感染组的IL-1β表达量高于E.coliΔHPI感染组。综上所述,撒坝猪源E.coli HPI能够调控E.coli对小鼠的致病性,HPI的调控作用可使E.coli对小鼠肝脏、肾脏造成的病变及超微结构变化更明显,并且能够增加小鼠的炎症反应。 相似文献
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【目的】 通过网络药理学研究丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中的有效性成分及相应基因靶标，探讨其作用机制。【方法】 应用中药系统药理学计数平台（TCMSP）、GeneCards、OMIM数据库，筛选出丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中的潜在靶点并进行GO功能和KEGG通路富集分析。分别设置假手术组、模型组、丹参-川芎低、中、高剂量组，采用预防和治疗给药方式对线栓制备的脑缺血再灌注模型大鼠进行干预，采用Zea-longa评分法对脑缺血再灌注24 h模型大鼠进行神经功能评分，苏木素-伊红（HE）染色法观察脑组织病理学变化进行初步验证。【结果】 本研究共筛选到丹参-川芎药对主要有效活性成分共72个，其中川芎7个，丹参65个，缺血性脑卒中的靶点基因1 972个，有效活性成分与缺血性脑卒中共同作用靶标94个，包括IL6、IL10、TNF、MMP9、VEGFA、CASP3等；GO功能和KEGG通路富集结果提示，丹参-川芎药对治疗缺血性脑卒中与PI3K-Akt、cGMP-PKG、VEGF等多个信号通路有关。动物试验结果表明，丹参-川芎可减轻脑组织病理改变，减轻神经功能缺损，改善脑缺血再灌注损伤。【结论】 丹参-川芎药对可能是通过PI3K/Akt信号通路改善脑缺血再灌注损伤，发挥抗细胞凋亡的作用。 相似文献
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HOU Ning LV Zhi-hui ZHAO Liang GAO Xue-li LIU Chao-nan LV Xiao-ping ZHENG Shi-min 《中国畜牧兽医》2015,42(8):2183-2188
The 90 chickens were randomly divided into control group, E.necatrix one time infection group and E.necatrix two times infection group.We used duplex PCR method to test the expression changes of HSP-90 mRNA in intestinal tissue of chickens infected with E.necatrix and researched the effects of it comprehensively and systematically.The results were showed that after 0 to 14 days the expression of HSP-90 mRNA in intestinal tissues of 14-day-old chickens infected with E.necatrix presented a upward trend though it was lower than the control chickens.These chickens were infected with E.necatrix again at 28 days, HSP-90 mRNA expressions of duodenum, jejunum and ileum decreased and then increased.However, it always showed a downward trend in appendix.When 28 days chickens were infected with high-does E.necatrix once, HSP-90 mRNA expressions of duodenum, jejunum and appendix were in a declining curve.While it was increased originally and then decreased in ileum.This study indicated that HSP-90 mRNA expressions in intestinal tissue of chickens infected with E.necatrix were inhibited at first, and the expression quantity was closely related to the degrees of intestinal tissue damage. 相似文献
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将90只海蓝褐雏鸡随机分为对照组、毒害艾美耳球虫(E.necatrix)一次感染组和毒害艾美耳球虫两次感染组,应用二重PCR方法,通过对肠道组织热休克蛋白-90 (HSP-90) mRNA表达的检测,较全面系统地研究了毒害艾美耳球虫感染对雏鸡肠道组织HSP-90 mRNA表达的影响。结果发现,14日龄雏鸡经口第一次感染毒害艾美耳球虫后0~14 d,其肠道组织HSP-90 mRNA表达虽然不同程度的低于对照雏鸡,但总体呈上升趋势;上述雏鸡于28日龄时再次攻击性感染毒害艾美耳球虫,其十二指肠、空肠和回肠HSP-90 mRNA表达均呈先下降后上升,而盲肠HSP-90 mRNA表达始终呈下降趋势。28日龄雏鸡一次性大剂量感染毒害艾美耳球虫后,其十二指肠、空肠、盲肠HSP-90 mRNA表达均下降,而回肠HSP-90 mRNA表达先下降后上升。结果表明毒害艾美耳球虫感染雏鸡初期,肠道组织HSP-90 mRNA表达受到一定抑制,其表达量与肠道组织细胞损伤程度密切相关。 相似文献