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《中国预防兽医学报》2017,(1)
为探究禽流感病毒(AIV)M2蛋白对细胞自噬的影响,本研究构建了pEGFP-LC3和pCAF-M2重组质粒,并采用脂质体将这两种重组表达质粒共转染293T细胞或Hela细胞中,同时以单独转染这两种重组质粒的细胞作为对照组,利用间接免疫荧光和westernblot的方法检测细胞自噬体及自噬流情况。自噬体检测结果表明,AIVM2蛋白能够诱导转染细胞内自噬体积累。通过LC3-IIturnover试验、mRFP-GFP-LC3双荧光指示系统以及pEGFP-LC3与LAMP1的共定位检测进一步证明,M2蛋白通过阻断自噬体与溶酶体融合,抑制溶酶体对自噬体的降解从而诱导自噬体积累。本研究揭示AIVM2蛋白对细胞自噬的发生具有重要作用,为深入研究自噬在A型流感病毒复制中的调节作用奠定基础。 相似文献
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ROS介导的氧化应激与自噬 总被引：4，自引：3，他引：1
自噬是真核细胞所特有的细胞内物质成分被溶酶体降解过程的统称。生命体借此清除细胞内的废物,重建结构从而维持蛋白质代谢平衡及细胞内环境稳定。氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡,倾向于氧化,导致中性粒细胞炎性浸润,蛋白酶分泌增加,产生大量活性氧中介物(ROS),而ROS直接参与细胞存活和死亡调节。大量研究表明,氧化应激中产生的ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子,它能诱导自噬发生,而自噬能通过不同的信号通路来缓解氧化应激造成的损伤,从而保护细胞存活。ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子。作者主要对自噬的形成过程、氧化应激诱导自噬产生机制(包括调控mTOR信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路机制)及自噬缓解氧化应激的途径(mTOR信号通路、PI3K介导的信号通路和调控p53等)进行综述,以期为畜牧生产中通过调控自噬缓解动物氧化应激的措施提供理论依据。 相似文献
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沉默调节蛋白2(Sirtuin 2,SIRT2)是一种能够调节蛋白质乙酰化修饰的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性去乙酰化酶,是沉默信息调节因子(Sirtuins)家族成员之一,具有多种生物学功能,其在神经退化、细胞分化、葡萄糖和脂质代谢、肿瘤发生、细胞自噬等过程中均发挥调节作用。细胞自噬是一种通过清除异常蛋白或细胞器来维持机体稳态的保护机制,具有促进细胞更新和保持质量的作用。细胞自噬可分为3种主要形式,包括巨自噬、微自噬和分子伴侣介导的自噬,均通过溶酶体来对受损的细胞器、错误折叠和聚集的蛋白质及其他大分子物质进行降解或回收。其中,巨自噬研究最多,分为非选择性巨自噬(即常说的自噬)和选择性巨自噬。线粒体自噬是真核细胞中选择性去除或降解受损和多余线粒体的主要途径,也是SIRT2在细胞中主要调控的一种选择性巨自噬。作者主要综述了SIRT2在自噬及线粒体自噬上的调控作用及机制,以期为后续更深入地研究SIRT2在哺乳动物生理上的更多调控功能及其在各类疾病上的治疗作用提供参考和方向。 相似文献
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《畜牧兽医学报》2015,(7)
本研究旨在了解牛病毒性腹泻病毒(BVDV)诱导的细胞自噬在病毒感染过程中所起的作用。用Oregon C24V株感染MDBK细胞,以Western blot、间接免疫荧光、透射电镜三种方法鉴定细胞自噬的产生;通过自噬抑制药物Wortmannin和自噬基因Beclin-1的RNAi干扰阻断自噬,探究自噬对BVDV复制的影响。结果显示,病毒感染可以引起LC3Ⅰ向LC3Ⅱ的转化及p62的降解;转染GFP-LC3质粒的细胞,在病毒感染后出现增多的聚集颗粒;透射电镜能观察到细胞中出现大量的双层膜结构;此外,抑制细胞自噬或干扰Beclin-1的表达,细胞上清中病毒的滴度及病毒蛋白质的表达量都有所降低。BVDV感染早期可以诱导自噬的产生,且自噬对病毒的复制有利。 相似文献
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《中国兽医学报》2019,(6):1125-1129
巨噬细胞是机体重要的免疫防御细胞,本试验探讨金黄色葡萄球菌感染对巨噬细胞自噬相关蛋白表达的影响,为进一步研究自噬在金黄色葡萄球菌侵袭过程中的作用提供理论依据。采用金黄色葡萄球菌侵袭RAW264.7细胞,运用Western blot分别于侵袭0,15,30,45,60,90,120 min检测细胞内自噬相关蛋白Beclin1、Atg5、LC3、p62的表达水平,激光共聚焦技术检测细胞内LC3聚点,并用透射电镜观察细胞超微结构。结果显示,与侵袭0 min相比,Beclin1、Atg5、LC3、p62表达水平在各时间点均升高(P0.01),且呈一定的时间-效应关系。侵袭45 min时,细胞内LC3蛋白聚点增多,且单个细胞的荧光强度增强。透射电镜观察显示金黄色葡萄球菌侵入细胞内,并形成明显的吞噬泡。故金黄色葡萄球菌侵袭巨噬细胞,促进了细胞自噬的发生和发展,自噬参与了金黄色葡萄球菌的侵袭过程。 相似文献
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神经退行性疾病是一种以神经元发生进行性变性和坏死为基础的中枢神经系性疾病,其普遍特征是错误折叠蛋白质的积累和线粒体损伤。线粒体作为细胞能量产出的中心,是神经元的主要能量来源,对维持神经元的结构和功能至关重要。受损的线粒体导致细胞中的三磷酸腺苷(ATP)供给不足和氧化应激损伤,甚至引起细胞死亡。线粒体自噬是细胞通过自噬-溶酶体途径选择性地清除衰老或受损线粒体的过程,是线粒体质量控制机制的重要组成部分,在维持细胞稳态方面发挥重要的作用。诸多研究表明,线粒体自噬与神经退行性疾病的发生和发展密不可分,激活线粒体自噬或改善线粒体自噬异常能在一定程度上缓解错误折叠蛋白积聚导致的神经损伤。笔者就线粒体自噬的发生机制、线粒体自噬的调控及其在神经退行性疾病发生发展中的作用进行综述,以期为神经退行性疾病的研究和治疗提供参考。 相似文献
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卵泡是雌性哺乳动物发挥其繁殖能力的基础,其发育是一个动态的过程,主要涉及原始卵泡的形成、卵泡的募集、优势卵泡的选择、成熟卵泡的排卵以及排卵后卵泡的黄体化。卵泡发育的整个过程受内分泌系统、细胞自噬、细胞凋亡等的调控。自噬是一种进化上保守的应激反应过程,通过将细胞内物质包裹形成自噬体并传递到溶酶体中进行降解,以帮助细胞维持胞内物质代谢平衡,其在卵泡发育的过程中发挥着重要作用,一方面它能够通过降解或回收受损的蛋白质或有害代谢产物缓解应激造成的卵泡损伤,另一方面它又通过产生大量自噬体导致细胞器过度降解而引起卵泡闭锁。自噬对卵泡发育的调控需要PI3K-Akt-mTOR、MAPK-ULK1、ERK1/2、Sirt1-FOXO1-Atg7等多种经典信号通路的参与,这些信号通路在激素、氧化应激、细胞饥饿等的刺激下,通过独立作用或相互作用促进或抑制自噬调控卵泡细胞的生理活动。目前已知不同的自噬水平对卵泡细胞的存活具有不同作用,但关于决定细胞能否存活的自噬水平的研究还比较少。此外,自噬对卵泡发育调控的研究主要集中在颗粒细胞中,而对卵母细胞的成熟和卵泡膜细胞的作用的报道较少。文章简述了自噬在卵巢储备的形成、生长卵泡的发育、黄体的形成和退化及卵泡闭锁中的作用,并分析了一些常见的化工产品和应激诱导的自噬对卵泡发育的影响,以期为全面了解自噬在卵泡发育中的调控作用提供一定的参考。 相似文献
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自噬是真核细胞所特有的细胞内物质成分被溶酶体降解过程的统称。生命体借此清除细胞内的废物，重建结构从而维持蛋白质代谢平衡及细胞内环境稳定。氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量活性氧中介物（ROS），而ROS直接参与细胞存活和死亡调节。大量研究表明，氧化应激中产生的ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子，它能诱导自噬发生，而自噬能通过不同的信号通路来缓解氧化应激造成的损伤，从而保护细胞存活。ROS在多种条件下都是自噬的重要调节因子。作者主要对自噬的形成过程、氧化应激诱导自噬产生机制（包括调控mTOR信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路机制）及自噬缓解氧化应激的途径（mTOR信号通路、PI3K介导的信号通路和调控p53等）进行综述，以期为畜牧生产中通过调控自噬缓解动物氧化应激的措施提供理论依据。 相似文献
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《动物医学进展》2021,42(6)
布鲁氏菌的感染周期和致病能力主要取决于其在吞噬细胞内的生存能力。布鲁氏菌入侵宿主细胞后,会经历多阶段复杂的细胞内循环过程。它们通过Ⅳ型分泌系统(T4SS)的介导依次通过内吞层,分泌层和自噬区,并发挥其功能。T4SS启动子调节一系列宿主功能和机制,首先促进最初的内体样布氏小体(eBCV)转化为融合宿主内质网的复制细胞器(rBCV),然后转化为自噬相关囊泡(aBCV)完成布鲁氏菌释放。论文详细介绍和讨论了目前对布鲁氏菌细胞内循环过程和相关分子机制研究进展,论述了T4SS功能的表达在内体阶段的作用,自噬在rBCV生成和aBCV形成中的作用以及T4SS介导的rBCV生成和布鲁氏菌调节宿主分泌转运机制的重要性。 相似文献
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《中国兽医学报》2020,(3)
体外培养奶牛乳腺上皮细胞,并用0.1 mg/L重组蛋白Chemerin处理细胞。Western blot检测炎症相关蛋白IL-1β和IL-6、自噬标志蛋白LC3和p62以及内质网应激关键蛋白GRP78和CHOP的表达;细胞免疫荧光染色分析细胞内活性氧(ROS)含量及p62蛋白表达定位情况。结果显示,Chemerin处理奶牛乳腺上皮细胞后,细胞内炎症因子IL-1β和IL-6、内质网应激蛋白GRP78和CHOP相对表达量及细胞ROS含量均显著上调(P0.05)。同时,自噬标志蛋白LC3-Ⅱ的表达明显上升(P0.01),而自噬底物p62呈显著性降低趋势(P0.01)。结果表明,细胞因子Chemerin可以通过调控相关基因的表达诱导奶牛乳腺上皮细胞炎症的发生,同时激活内质网应激和自噬反应,其具体机制有待进一步阐明。 相似文献
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《中国兽医学报》2016,(11)
以大鼠肝细胞系(BRL 3A)为模型,不同浓度的镉处理细胞,用免疫印迹法和免疫荧光法检测自噬标记分子LC3表达;通过添加雷帕霉素(自噬促进剂)和氯喹(自噬抑制剂)来升高和降低自噬水平,MTT法检测自噬水平的变化对细胞活性的影响。结果显示:与对照组相比,随着镉浓度的升高,细胞LC3-Ⅱ含量先上升后下降,8μmol/L时,LC3-Ⅱ含量最高,差异显著或极显著(P0.05或P0.01)。与镉处理组相比,自噬水平的上升可以显著提高细胞活性(P0.05),自噬水平的下降显著降低细胞活性(P0.05)。结果表明:镉可以引起BRL 3A细胞自噬水平的上升,激活的自噬对镉致细胞损伤具有一定的保护作用。 相似文献
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《中国兽医学报》2020,(1):91-96
为探讨硒对金黄色葡萄球菌(S.aureus)诱导的奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)自噬和细菌增殖的影响,本试验通过蛋白免疫印迹法检测自噬相关蛋白LC3、Atg5、Beclin-1和p62蛋白的表达,免疫荧光检测GFP-LC3与溶酶体的共定位,细菌平板计数检测胞内S.aureus增殖情况。结果发现S.aureus感染后,细胞内自噬相关蛋白LC3、Atg5、Beclin-1和p62蛋白显著升高,GFP-LC3绿色聚点与溶酶体无明显共定位;硒添加后,能够显著或极显著降低S.aureus诱导的LC3和p62蛋白的表达,同时促进GFP-LC3与溶酶体的共定位,降低S.aureus的胞内增殖。综上所述,S.aureus感染诱导BMECs发生自噬,自噬体和溶酶体无法融合,自噬流阻塞。而硒促进自噬体和溶酶体融合,并缓解了自噬流的阻塞,降低S.aureus胞内增殖,这为临床金黄色葡萄球菌性乳腺炎的预防和治疗提供理论基础。 相似文献
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脂肪滴最初被认为是"惰性"的脂质沉积。在过去的10年里,胞质细胞器的分类主要是对特定细胞功能的组成和多样性进行定义的。脂肪滴作为细胞器,对脂肪进行管理和调节,最近有研究发现自噬是通过噬脂的过程对新陈代谢的变化进行管理的。文章主要关注选择性自噬过程,通过这个过程调动细胞内的脂质从而对细胞产生影响。噬脂细胞直接通过脂质分解影响细胞的能量平衡,同时也间接地通过调节食物摄入量来影响细胞能量平衡。噬脂细胞缺失与脂肪肝、肥胖症、动脉硬化以及随年龄增加而产生的自噬症等代谢紊乱性疾病都密切相关。 相似文献
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病毒作为一种专性细胞内寄生物,其在感染过程中会与自噬这一维持细胞自稳态的代谢过程发生相互作用,有研究表明自噬在病毒的感染、病毒相关基因的复制转录和致病力方面均起到重要作用,本文对细胞自噬的概念、病毒感染引起细胞自噬、自噬介导的抗病毒作用和病毒利用自噬及其相关途径进行增殖等作一概述。根据细胞自噬功能的两面性,为控制病毒感染和成功研制抗病毒药物奠定基础。 相似文献