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为系统研究鸭肝炎病毒（DHV）在脑组织引起的病理变化随时间的发展变化规律,通过人工感染雏鸭DHV的方法建立DHV的疾病病理模型,运用常规病理技术、组织中自由基的测定等方法,探索DHV感染时间的发展,脑组织病变和感染时间之间的关联度以及组织生化指标和脑组织病变之间的关联度。结果显示,试验组雏鸭大脑于攻毒后不同时间内出现不同程度的病理变化,脑组织中NO、MDA含量随时间变化一致。试验得出：NO在雏鸭病毒性肝炎的发生、发展的过程中发挥了重要作用,可能是雏鸭出现神经症状和脑组织病变的重要原因之一。 相似文献
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自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用 总被引：1，自引：1，他引：0
用不同毒力的鸭肝炎病毒株人工感染雏鸭,建立了鸭病毒性肝炎病理模型.于感染后1、3、5、7 d剖杀雏鸭,采集血液和肝脏样品,测定血浆和肝组织中的一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),研究了自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用.结果表明雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后1 d,血浆NO含量开始上升,3 d显著或极显著高于对照组,并持续至试验结束;肝组织NO含量在感染后1 d便显著升高.不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中SOD活性在感染后1 d便低于或显著低于对照组,而不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中的MDA却高于或显著高于时照组.提示,雏鸭感染鸭肝炎病毒后产生的自由基在鸭病毒性肝炎的发病过程中起重要作用. 相似文献
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以蔗糖密度梯度离心提纯的Ⅰ型鸭肝炎病毒（DHV—Ⅰ）免疫兔制备兔抗DHV—Ⅰ抗体，建立了检测石蜡组织切片中DHV—Ⅰ抗原的间接免疫酶染色（indirect immunoperoxidase staining，ⅡS）方法，并对DHV—Ⅰ强毒人工感染死亡或濒死雏鸭的各个组织器官进行了检测。结果表明，ⅡS与DHV—Ⅰ感染死亡或濒死雏鸭的肝等呈现阳性反应，与鸭瘟病毒、鸭疫里默氏杆菌、大肠杆菌、沙门菌、多杀性巴氏杆菌感染发病和死亡雏鸭的肝以及健康雏鸭的肝呈现阴性反应。感染DHV—Ⅰ死亡或濒死雏鸭的肝、脾、肾、心、胸腺、腔上囊、胰腺、十二指肠、盲肠、空肠、回肠、直肠的免疫组织化学检测呈阳性或强阳性，DHV—Ⅰ抗原主要分布于感染细胞的细胞质。该ⅡS法具有良好的特异性，可用于DHV—Ⅰ在感染雏鸭组织细胞中的亚细胞定位、DHV—Ⅰ感染雏鸭的实验室诊断、甲醛固定组织的回顾性诊断。 相似文献
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用已鉴定的解没食子酸链球菌巴氏亚种AL101002感染7日龄雏鸭,分别采用颈部皮下、腹腔、脚蹼和脑内不同途径感染,分析比较不同途径感染解没食子酸链球菌巴氏亚种雏鸭的病理变化。结果表明,不同途径感染均可引起雏鸭与自然感染鸭相似的病理变化。各组病理变化比较:皮下组和脚蹼组的临床症状最典型,眼观病变数量统计,分别占到3/6以上,脑膜炎组织病变严重于脑内组(P≤0.01),且皮下组肝细胞和脾细胞坏死较严重(P≤0.01);腹腔组和脑内组病理变化较其次。由此可见不同途径感染解没食子酸链球菌巴氏亚种雏鸭的病变最严重的是皮下感染,与自然感染病例症状相似,从而确认病理感染模型复制的最佳途径为皮下感染。 相似文献
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自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
用不同毒力的鸭肝炎病毒株人工感染雏鸭，建立了鸭病毒性肝炎病理模型。于感染后1、3、5、7d剖杀雏鸭，采集血液和肝脏样品，测定血浆和肝组织中的一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)，研究了自由基在鸭病毒性肝炎发病过程中的作用。结果表明：雏鸭感染不同毒力株鸭肝炎病毒后1d，血浆NO含量开始上升，3d显著或极显著高于对照组，并持续至试验结束；肝组织NO含量在感染后1d便显著升高。不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中SOD活性在感染后1d便低于或显著低于对照组，而不同毒力株感染组雏鸭血浆和肝组织中的MDA却高于或显著高于对照组。提示，雏鸭感染鸭肝灸病毒后产生的自由基在鸭病毒性肝炎的发病过程中起重要作用。 相似文献
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免疫酶组化法对试验感染雏鸭体内鸭肝炎病毒的分布测定 总被引：3，自引：0，他引：3
鸭病毒性肝炎（Duck Virus Hepatitis，DVH）是雏鸭的一种传播迅速、病程短和高度致死性的传染病，主要病变是肝脏肿大和肝脏表面有出血点或出血斑。本病白1945年Levine和Hofstad发现以来，现已呈世界性分布。本试验以鼠抗DHV抗体为一抗，HRP标记的羊抗鼠IgG为二抗，建立了检测石蜡切片中DHV抗原的免疫酶组化法，并以此对人工感染雏鸭不同组织器官中的DHV精确定位和分布测定，为探讨鸭病毒性肝炎致病机理研究提供依据。 相似文献
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NO、TNF和IL-2与新型鸭肝炎病毒感染雏鸭肝脑组织损伤的关系 总被引：2，自引：0，他引：2
用新型鸭肝炎病毒人工感染9日龄健康樱桃谷雏鸭，对感染后12、24、48、96、168h和14d雏鸭血液、肝和脑组织中一氧化氮（NO）含量，血液中肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素2（IL-2）含量进行了测定，同时对感染雏鸭的组织病理学变化进行了观察。结果表明．血清中NO含量在接种后48h开始升高，一直持续到接种后96h，接种后7d恢复正常；肝脏组织中NO含量仅在接种后24h与对照组比较显著升高，在其他时间未表现有差异；脑组织中NO含量在整个试验期间没有变化。血清中的TNF和IL-2含量在接种后24h均表现升高，接种后96h降低，其他时间无改变。感染雏鸭的肝组织在接种后24h表现出血性坏死性肝炎变化，接种后48～96h呈增生性病变，而接种后各时期脑组织均呈非化脓性脑炎变化。由此表明，新型鸭肝炎病毒感染可导致雏鸭体内NO、TNF和IL-2发生变化，并且与肝组织损伤、疾病的发生发展有关。 相似文献
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本研究旨在了解雏鸭肝炎病毒感染后鸭CD8α基因及其通路相关基因表达变化。通过对3日龄无母源抗体的金定鸭雏鸭感染雏鸭肝炎病毒(DHV),构建雏鸭肝炎感染实验动物模型,对雏鸭肝炎病毒发病组、未发病组和对照组的胸腺、肝脏、脾脏、肺、肾脏、大脑、小脑等组织CD8α基因及其信号通路上MHCⅠ、MHCⅡ、TNF-α等基因进行RT-qPCR检测。结果表明:在攻毒组(发病组和未发病组)扩增出DHV 3D基因的保守区域特异性条带,表明成功构建了雏鸭肝炎感染模型CD8α基因,RT-qPCR结果显示,CD8α、MHCⅠ和MHCⅡ基因在发病组各组织表现为不同程度的下调,在未发病组表现为不同程度的上调;而TNFα在发病组和非发病组的肝、脾、肺和肾等组织中表现为不同程度的上调。研究揭示了雏鸭肝炎病毒感染后CD8α基因及其通路相关基因表达变化,其结果有助于更好地了解duCD8α基因在细胞免疫中表达调控作用。 相似文献