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1.
《特产研究》2020,(2)
为研究复方黄芪降糖颗粒(FFHQ)对高血糖模型动物的降血糖作用及其机制,通过尾静脉注射四氧嘧啶(ALX)致糖尿病小鼠模型和体外HepG2细胞胰岛素抵抗试验,考察空腹血糖(GLU)和糖耐量(GT)等指标,对FFHQ降血糖功能性进行评价,同时测定血清胰岛素、肝糖原和肌糖原水平及HepG2细胞胰岛素抵抗情况,对其作用机制进行初步探讨。结果表明,FFHQ经给药30 d后,高、中和低剂量组均能显著降低糖尿病小鼠的GLU、提升GT(P 0.05或0.01),具有较好的降血糖作用。高剂量的FFHQ对正常小鼠的血糖水平无显著影响。通过对FFHQ作用机制的研究发现,该复方具有促进小鼠胰岛素分泌、增加肝糖原和肌糖原含量、改善胰岛素抵抗的作用。 相似文献
2.
目的 :观察福辛普利对高血压病患者血胰岛素水平的影响。方法 :对 42例高血压病患者和 40例正常对照者进行口服葡萄糖耐量试验 ,测定其空腹及服糖后 1、2 h血糖和血胰岛素水平 ,并于高血压患者每天 1次服福辛普利 10mg(或 2 0 mg)降压治疗 4周后作相同检测。结果 :两组治疗前的空腹血糖无明显差别 ;但服糖后的血糖及血胰岛素以高血压病组高于正常对照组 (P<0 .0 1)。高血压病患者用福辛普利治疗后 ,服糖后 1、2 h血糖较治疗前显著降低 (P<0 .0 1) ;服糖后 1、2 h血糖胰岛素水平亦较治疗前明显降低 (P<0 .0 1)。结论 :福辛普利对高血压病患者的胰岛素抵抗有改善作用。 相似文献
3.
观察大黄素对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织11β-HSDl表达的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。采用30只雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为对照组、模型组和给药组,每组10只。模型建立通过高脂饲料喂养结合地塞米松刺激的方式。12周后造模成功,给药组予大黄素200 mg·kg-1灌胃。给药4周后,进行胰岛素耐量试验,检测血糖、血脂、血液胰岛素及皮质酮水平,计算肝指数、内脏肥胖指数及HOMA-IR指数和11β-HSD1基因及蛋白表达情况。结果表明,与模型组比较,给药组胰岛素抵抗状态显著改善,血糖、胰岛素及血脂水平明显降低,肝指数及内脏肥胖指数也明显下降,同时内脏脂肪组织11β-HSD1基因及蛋白表达明显下调。可见大黄素可显著改善胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢及胰岛素敏感性,其作用机制可能与抑制11β-HSD1基因及蛋白表达有关。 相似文献
4.
目的研究运动训练对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组正常对照组，高脂饮食组和高脂运动组。高脂饮食动物给予以熟猪油为主的高脂饲料，高脂运动组大鼠进行游泳训练，实验持续7周。以葡萄糖-胰岛素耐量试验(G-InsTT)检测胰岛素敏感性，同时检测实验后空腹、餐后血糖及空腹胰岛素浓度。结果高脂饮食大鼠胰岛素水平明显升高，G-InsTT中K值明显降低。而高脂运动组大鼠经过7周游泳训练后，与高脂组相比，胰岛素水平下降，G-InsTT中K值明显升高。结论长期高脂饮食导致胰岛素抵抗的发生，而运动训练可减轻胰岛素抵抗，改善高胰岛素血症。 相似文献
5.
resistin是近年来发现的一种由脂肪细胞分泌的独特的促胰岛抵抗的信号分子,其在胰岛素抵抗、糖代谢、脂肪代谢等方面具有重要的作用。该文对resisitin基因的组织分布以及与胰岛素抵抗和糖、脂肪代谢的相关研究进行了综述。 相似文献
6.
目的 :研究血清瘦素 (leptin)水平与多囊卵巢综合征 (polycysticovarysyndrome,PCOS)胰岛素抵抗的关系。 方法 :采用放射免疫法检测 17例PCOS和 2 0例对照组血清leptin、促黄体生成素 (LH) /促卵泡素 (FSH)及空腹胰岛素水平 ,用氧化酶法检测血浆葡萄糖浓度。结果 :PCOS组血清leptin水平、LH/FSH、胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)及体重指数均显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;血清leptin水平与HOMA IR、LH/FSH及BMI呈中度正相关 (分别为r =0 .5 4 ,P <0 .0 1;r=0 .4 9,P <0 .0 5 ;r=0 .6 4 ,P <0 .0 1)。结论 :leptin在PCOS患者血清中水平显著高于对照组且与PCOS胰岛素抵抗程度有中度正相关 ,提示leptin对PCOS的发病有一定的关系。 相似文献
7.
目的研究四黄降糖颗粒(Si-haung Hypoglycemic Granule,SHHG)对胰岛素抵抗模型大鼠的降糖作用。方法采用高脂饲料加地塞米松法建立实验性胰岛素抵抗大鼠模型,观察灌胃给药1个月后大鼠血中的胰岛素(Ins)和葡萄糖水平(FBG),以及血清甘油三酯(TG)、血浆总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、C反应蛋白(CRP)变化。结果与正常组比较,模型组Ins、FBG、CRP、TG、TC、LDL-C均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,罗格列酮组、SHHG组Ins、FBG、CRP、TG、TC、LDL均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。罗格列酮组与SHHG组比较无显著性差异(P>0.05)。结论四黄降糖颗粒能明显降低Ins、FBG、hs-CRP、TG、TC、LDL-C的水平,具有一定的增强胰岛素敏感性和改善胰岛素抵抗的作用。 更多还原 相似文献
8.
在键脲佐菌素（Ｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｉｎ ＳＴＺ）诱导建立的大鼠糖尿病模型基础上,将仙人掌汁液用于治疗糖尿病鼠,结果显示：饮用仙人掌汁液的糖尿病鼠其葡萄糖耐量及血清胰岛素水平恢复正常;而不饮者水平仍异常。研究提示仙人掌汁液有治疗糖尿病,改善胰岛素抵抗的作用。 相似文献
9.
研究了魔芋多聚糖对2型糖尿病大鼠的糖脂代谢水平,炎症因子和相关蛋白质表达及潜在的机制。结果表明:魔芋多聚糖组的血糖和胰岛素水平显著性降低,TG和TC水平也显著下降,TNF-α显著减少,骨骼肌IRS胰岛素信号通路蛋白表达有一定的改善。因此,KMG对HFD和STZ诱导T2DM大鼠,有降低血糖、血脂,改善胰岛素抵抗,同时有抗炎的效果,但关于骨骼肌内IRS信号通路的可能机制仍需进一步研究。 相似文献
10.
11.
茉莉花茶降血糖作用的观察 总被引：1，自引：0，他引：1
对正常大鼠和链脲佐菌素(STZ)高血糖造模大鼠灌胃茉莉花茶茶汤,测定灌胃茶汤前后大鼠的血糖浓度和糖耐量,研究茉莉花茶对大鼠的降血糖作用.结果表明:对禁食12 h的正常大鼠灌胃600 mg·kg-1茉莉花茶茶汤后其血糖浓度有所下降;连续30 d灌胃600 mg·kg-1茶汤,正常大鼠的血糖浓度略有下降;茶汤能提高正常大鼠的糖耐量,减小血糖曲线下面积;不同剂量茶汤对STZ高血糖造模大鼠的血糖均有一定的控制作用,并在300~600 mg·kg-1范围内呈一定的量效关系. 相似文献
12.
大肠阻塞马骡静脉糖耐量与胰岛素和胰升糖素应答反应的试验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
苏雷 《甘肃农业大学学报》1994,(3)
本研究对１５例大肠阻塞马骡进行了静脉糖耐量试验（ＩＶＧＴＴ），检测了血糖的动态变化与血浆胰岛素和胰升糖素的应答反应和尿糖，结果表明，大肠阻塞马骡血糖升高；血浆胰岛素和胰升糖素增加；糖代谢时间延迟，血浆胰岛素和胰升糖素清除时间延长，治疗马骡大肠阻塞不宜补糖。 相似文献
13.
甲状腺功能亢进症患者糖代谢及胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能的变化 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)患者糖代谢及胰岛β细胞分泌功能、胰岛素抵抗的变化及意义。方法:对甲亢患者72例行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验,并测定糖化血红蛋白(HbA1C)、血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平。经抗甲状腺药物治疗9～12月后复查以上指标,分别计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-IS)。结果:甲亢合并糖代谢异常者占52.78%(38/72),其中,糖耐量减低(IGT)占34.72%(25/72),空腹血糖受损(IFG)占6.94%(5/72),达糖尿病标准者占11.11%(8/72);甲亢组的餐后2h血糖(2hPG)、HbA1C及HOMA-IR指数显著高于正常对照组(P<0.05),而ISI、HOMA-IS低于对照组(P<0.05);经治疗甲状腺激素恢复正常以后,糖调节受损(IGR)中86.67%(26/30)的患者的血糖及HbA1C恢复正常;前后比较其2hPG、HbA1C及HOMA-IR明显下降(P<0.05),而ISI、HOMA-IS升高(P<0.05)。... 相似文献
14.
为探讨奶牛酮病与胰岛素抵抗的关系,选取产后14 d的酮病组(T)16头和健康对照组(C) 24头奶牛,比较酮病与对照组在能量平衡、肝功能状况、氧化应激、胰岛素敏感性以及耐糖量试验的差异.结果显示:酮病奶牛机体处于能量负平衡状态;肝功能指标中酮病组奶牛血浆天门冬氨酸转移酶、直接胆红素含量极显著高于健康对照组(P＜0.01),总胆红素含量显著高于健康对照组(P＜0.05),胆碱酯酶含量极显著低于健康对照组(P＜0.01),总蛋白含量显著低于健康对照组(P＜0.05),丙氨酸氨基转移酶、间接胆红素、白蛋白、球蛋白含量与健康对照组差异不显著,表明病牛肝脏受到一定程度的损害;酮病组奶牛血浆丙二醛、超氧化歧化酶含量显著高于健康对照组(P＜0.05),表明病牛处于氧化应激状态;酮病奶牛血浆胰岛素敏感指数显著低于健康对照组(P＜0.05),表明病牛的胰岛素敏感性下降.葡萄糖耐量试验显示部分酮病奶牛血糖含量显著高于健康对照组(P＜0.05),在注射完葡萄糖120min后血糖浓度高达4.24 mmol/L,组间差异极显著(P=0.006),表明病牛存在胰岛素抵抗.奶牛酮病与胰岛素抵抗存在密切的关系,可能与肝功能与氧化应激有关. 相似文献
15.
[目的]探讨加味桃核承气汤对链脲佐菌素（STZ）t-导形成糖尿病大鼠的血糖、胰岛素及脂类代谢的影响。[方法]尾静脉注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,糖尿病大鼠随机分为治疗组和模型组,并设立对照组。加味桃核承气汤水煎剂10mr／（b·d）（1g／ml生药）灌胃56d,检测第14、28、42、56天的血糖和脂类代谢指标,检测第56天的血清胰岛素水平。[结果]加味桃核承气汤可以显著降低模型组的血糖（GLU）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、总胆固醇（TC）含量;治疗组高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）含量较模型组显著升高,各组胰岛素水平差异不显著。[结论]加味桃核承气汤可以通过降低血糖和改善脂代谢紊乱来发挥治疗糖尿病的作用。 相似文献
16.
目的 通过辨识糖耐量异常人群的中医体质,并依据体质选取穴位,探索临床上针灸干预糖耐量异常兼见痰湿体质的优化治疗方案。方法 将66例糖耐量异常兼见痰湿体质的受试者,随机分为治疗组（针刺+生活方式干预）和对照组（生活方式干预）各33例,观察3个疗程后比较两组的空腹血糖（fasting plasma glucose,FPG）、餐后2 h血糖（2-hour postprandial blood glucose,2hPG）、糖化血红蛋白（glycohemoglobin,HbA1c）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、餐后2 h胰岛素（2 hours fasting insulin,2hINS）以及中医痰湿体质积分等指标的改变,客观评价针刺干预糖耐量异常以及调理痰湿体质的治疗效果。结果 （1）两组治疗后FPG、2hPG、HbA1c、FINS、2hINS、痰湿体质积分等指标均较治疗前有明显改善（P<0.05）,且除FPG两组差异不明显外（P>0.05）,其余指标治疗组的干预效果明显优于对照组（P<0.05）;（2）治疗后治疗组痰湿体质改善程度与对照组比较,差异具有显著性意义（P<0.05）;（3）两组干预糖耐量异常的疗效和生活方式干预依从性比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 根据体质不同选取相应穴位,运用针刺手段干预痰湿体质兼见糖耐量异常人群的疗效具有一定的优势,可以在临床进一步推广运用。 相似文献
17.
不同剂量STZ与高脂饲料联合诱导糖尿病小鼠模型 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨不同剂量链脲霉素(streptozotocin,STZ)联合高脂膳食建立2型糖尿病小鼠模型的效果。选择C57BL/6J小鼠,5周龄开始饲喂高脂饲料,持续10周,将膳食诱导的肥胖(dietinduced obesity,DIO)小鼠随机分为对照组及3个试验组[分别为试验组A(腹腔注射STZ 50mg/kg)、B(腹腔注射STZ 70mg/kg)、C(腹腔注射STZ 100mg/kg)],每组均为10只动物。试验组小鼠腹腔注射STZ后与对照组一起继续饲喂高脂2周。分别检测各组小鼠造模前后空腹血糖,胰岛素水平及成模后糖耐量。结果表明试验A、B、C 3组的成模率分别为70%、90%、100%,其血糖含量(分别为229.4±8.72、349.4±6.71、432.5±11.0 mg/dL)显著地高于对照组(168.7±4.18mg/dL);其血浆胰岛素含量(分别为1.83±0.288,0.659±0.058,0.438±0.023ng/mL)明显低于对照组(2.95±0.218ng/mL)。不同STZ剂量可诱导不同程度的糖尿病症状。 相似文献
18.
Increased insulin sensitivity and obesity resistance in mice lacking the protein tyrosine phosphatase-1B gene 总被引：1，自引：0，他引：1
Elchebly M Payette P Michaliszyn E Cromlish W Collins S Loy AL Normandin D Cheng A Himms-Hagen J Chan CC Ramachandran C Gresser MJ Tremblay ML Kennedy BP 《Science (New York, N.Y.)》1999,283(5407):1544-1548
Protein tyrosine phosphatase-1B (PTP-1B) has been implicated in the negative regulation of insulin signaling. Disruption of the mouse homolog of the gene encoding PTP-1B yielded healthy mice that, in the fed state, had blood glucose concentrations that were slightly lower and concentrations of circulating insulin that were one-half those of their PTP-1B+/+ littermates. The enhanced insulin sensitivity of the PTP-1B-/- mice was also evident in glucose and insulin tolerance tests. The PTP-1B-/- mice showed increased phosphorylation of the insulin receptor in liver and muscle tissue after insulin injection in comparison to PTP-1B+/+ mice. On a high-fat diet, the PTP-1B-/- and PTP-1B+/- mice were resistant to weight gain and remained insulin sensitive, whereas the PTP-1B+/+ mice rapidly gained weight and became insulin resistant. These results demonstrate that PTP-1B has a major role in modulating both insulin sensitivity and fuel metabolism, thereby establishing it as a potential therapeutic target in the treatment of type 2 diabetes and obesity. 相似文献