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相似文献
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1.
研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉下大鼠不同脑区NOS活性、NO和c GMP浓度的变化,探讨鹿特异性复合麻醉剂的中枢作用机理。将24只SD大鼠随机分成4组,分别为对照组、诱导期、麻醉期和催醒期,于不同时期采集大鼠大脑皮质、小脑、脑干、海马和丘脑。采用比色法测定各脑区NOS活性和NO含量,酶联免疫吸附法测定各脑区c GMP浓度。结果表明,腹腔注射鹿特异性复合麻醉剂30 mg/kg体重后,麻醉期各脑区一氧化氮合酶(NOS)活性显著降低(P0.05或P0.01);NO产量与对照组比较降低极显著(P0.01);鸟甘酸环化酶(c GMP)浓度降低显著(P0.05或P0.01)。结果提示,鹿特异性复合麻醉剂抑制大鼠各脑区NOS活性,阻断NO/c GMP信号转导可能是其产生全麻作用的重要机理之一。  相似文献   

2.
为研究鹿特异性复合麻醉剂麻醉与大鼠各脑区突触体ATP酶活性的关系,探讨其麻醉机理。将20只SD大鼠分为对照组和麻醉组,对照组大鼠腹腔注射30mL/kg生理盐水,试验组腹腔注射30mg/kg鹿特异性复合麻醉剂,采集大鼠各脑区,利用比色法测定脑区内Na+-K+-ATP、Ca2+-AT P和Mg2+-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠大脑皮层和脑干Na+、K+-ATP酶活性与对照组比较降低显著(P〈0.05或P〈0.01),小脑、脑干和海马Ca2+-ATP酶活性与对照组比较显著降低(P〈0.05或P〈0.01),大脑Mg2+-AT P酶活性低于对照组(P〈0.05或P〈0.01)。结果表明,麻醉引起大鼠大脑皮层、脑干中Na+-K+-ATP酶活性降低,大脑皮层中Mg2+-ATP酶活性低,小脑、脑干和海马脑区中Ca2+-ATP酶活性降低可能是鹿特异性复合麻醉剂麻醉作用的机理之一。  相似文献   

3.
为了研究氯胺酮麻醉剂对小型猪各脑区氨基酸类神经递质的影响,探讨氯胺酮的中枢麻醉机制。选取20只巴马香猪,随机分为对照组、诱导组、麻醉组和恢复组。通过高效液相色谱(HPLC)技术检测各脑区谷氨酸(GLU)、天门冬氨酸(ASP)、甘氨酸(GLY)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果表明,海马、丘脑、小脑和脑干是氯胺酮引起小型猪兴奋性神经递质变化的主要作用部位,大脑和丘脑是氯胺酮引起小型猪抑制性神经递质变化的主要作用部位。氯胺酮的中枢麻醉机制可能与抑制海马、丘脑、小脑和脑干内兴奋性神经递质释放,以及促进大脑和丘脑内抑制性神经递质释放相关。  相似文献   

4.
为了研究鹿特异性复合麻醉剂对大鼠丘脑中γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(GLY)含量的影响,探讨其中枢麻醉作用的可能机理,试验采用反向高效液相色谱技术测定对照组、诱导组、麻醉组、苏醒组大鼠各脑区GABA和GLY的含量。结果表明:腹腔注射鹿特异性复合麻醉剂30 mg/kg后,诱导组大鼠丘脑中GABA和GLY含量与对照组比较显著或极显著升高(P0.05或P0.01);麻醉组大鼠丘脑中GABA和GLY含量极显著高于对照组(P0.01);苏醒组大鼠丘脑中GABA含量仍高于对照组,GLY含量恢复到对照水平。说明鹿特异性复合麻醉剂引起的大鼠丘脑中GABA和GLY含量的变化与该药物引起的麻醉具有相关性。  相似文献   

5.
为研究噻拉嗪对大鼠不同脑区兴奋性单胺类神经递质含量的影响,探讨噻拉嗪的中枢麻醉作用机制。将32只大鼠随机分成4组(对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组)。用HPLC-荧光检测法测定各脑区去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)含量。结果显示,腹腔注射60 mg/kg体重噻拉嗪后,麻醉组大脑、小脑、脑干、丘脑、海马内NE含量降低,差异显著(P<0.05),其中大脑、丘脑、海马内DA含量降至最低,且差异显著(P<0.05);小脑、脑干内DA含量变化不明显,差异不显著(P>0.05)。表明大脑、小脑、脑干、丘脑、海马内NE含量和大脑、丘脑、海马内DA含量的降低,可能是噻拉嗪产生全麻作用的重要机理之一。  相似文献   

6.
盐酸塞拉嗪对大鼠不同脑区Gln及AsP含量的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
研究盐酸塞拉嗪麻醉下大鼠不同脑区兴奋性氨基酸类神经递质含量的变化,探讨盐酸塞拉嗪中枢麻醉作用的可能机理.将48只Wistar大鼠随机分成6组,分别为对照组、诱导组、麻醉组、恢复Ⅰ组、恢复Ⅱ组和恢复Ⅲ组.采用反向高效液相色谱法测定各脑区Glu和Asp的含量.结果表明:腹腔注射盐酸塞拉嗪40 mg·kg-1后,麻醉组大鼠海马和丘脑Glu、Asp的含量显著降低(P<0.05或P<0.01),而小脑和大脑皮质Glu、Asp的含量显著增加(P<0.01);恢复Ⅰ组除脑干外其它各脑区Glu和Asp的含量与对照组比较差异显著(P<0.05);恢复Ⅱ组各脑区Glu和Asp的含量均恢复显著(P>0.05);麻醉全程,脑干内Glu和Asp含量均无显著变化(P>0.05).结果提示,盐酸塞拉嗪对海马、丘脑、小脑和大脑皮质内Glu、Asp含量的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一.盐酸塞拉嗪的中枢麻醉作用,可能与降低海马和丘脑内Glu、Asp,增加小脑和大脑皮质内Glu、Asp的含量有关,海马可能是盐酸塞拉嗪作用的最敏感的脑区.  相似文献   

7.
为研究咪达唑仑对山羊不同脑区抑制性氨基酸类神经递质含量变化的影响,探讨咪达唑仑的中枢麻醉作用机制,将25只山羊随机分成5组,分别为对照组、诱导组、麻醉组、恢复I组和恢复II组,在相应麻醉期取不同区域脑组织,采用高效液相色谱法检测GABA和Gly的含量。结果显示,大脑、丘脑和脑干的GABA含量在麻醉组升至最高且差异极显著(P<0.01);海马、小脑和脑干的Gly含量在麻醉组升高,差异显著(P<0.05)。结果表明,咪达唑仑的中枢麻醉作用与升高大脑、丘脑、脑干内GABA含量和海马、小脑、脑干内Gly含量有关。  相似文献   

8.
为研究咪达唑仑对山羊不同脑区抑制性氨基酸类神经递质含量变化的影响,探讨咪达唑仑的中枢麻醉作用机制,将25只山羊随机分成5组,分别为对照组、诱导组、麻醉组、恢复I组和恢复II组,在相应麻醉期取不同区域脑组织,采用高效液相色谱法检测GABA和Gly的含量。结果显示,大脑、丘脑和脑干的GABA含量在麻醉组升至最高且差异极显著(P〈0.01);海马、小脑和脑干的Gly含量在麻醉组升高,差异显著(P%0.05)。结果表明,咪达唑仑的中枢麻醉作用与升高大脑、丘脑、脑干内GABA含量和海马、小脑、脑干内Gly含量有关。  相似文献   

9.
《畜牧与兽医》2016,(6):97-99
通过检测鹿复合麻醉剂作用下大鼠小脑及海马突触体Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶活性的变化,探讨其麻醉与该脑区突触体Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶相关性。32只纯种SD大鼠随机分为对照组、诱导组、麻醉组和催醒组,利用比色法测定Ca~(2+)-Mg_(2+)-ATP酶活性。结果显示,药物作用后大鼠小脑及海马脑区突触体Ca~(2+)-ATP酶活性显著低于对照组(P0.01或P0.05);小脑脑区突触体Mg_(2+)-ATP酶活性降低,与对照组比较显著降低(P0.01或P0.05)。结果提示,鹿复合麻醉剂抑制了大鼠小脑、海马脑区突触体Ca~(2+)-ATP酶活性及小脑脑区突触体Mg_(2+)-ATP酶活性。  相似文献   

10.
对噻环乙胺及XFM麻醉下,大鼠不同脑区β-EP含量的变化进行研究,以探讨噻环乙胺及XFM中枢麻醉作用可能的机理.选择Wista大鼠84只,先随机抽取12只为对照组.其余随机均分为噻环乙胺组和XFM组,每组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组.用ELISA测定各脑区内β-EP的含量.结果,ip噻环乙胺2mL/kg后,麻醉组大脑皮层、海马、丘脑和脑干内β-EP含量显著增加(P<0.05或P<0.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组上述各脑区内β-EP含量显著恢复(P>0.05);麻醉全过程中小脑内β-EP含量无显著变化.ip XFM 2mL/kg后,麻醉组大脑皮层、海马和丘脑内β-EP含量显著增加(P<O.01);恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组上述各脑区内β-EP含量显著恢复(P>0.05);麻醉全过程中小脑和脑干内β-EP含量无显著变化.结果表明,噻环乙胺和XFM对不同脑区β-EP的影响可能是其产生全麻作用的重要机理之一.噻环乙胺麻醉中枢作用可能与增加大脑皮层、海马、丘脑及脑干内β-EP含量有关;而XFM则可能与增加大脑皮层、海马和丘脑内β-EP含量有关.  相似文献   

11.
研究噻环乙胺麻醉下大鼠不同脑区内源性阿片肽含量的变化,探讨噻环乙胺中枢麻醉作用可能的机理。Wista大鼠128只,随机抽取8只为对照组,其余大鼠随机均分为5个试验组,分别用于测定L-Enk、M-Enk、β-EP、dynA和OFQ的含量;每个试验组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各脑区内源性阿片肽的含量。结果显示腹腔内注射噻环乙胺25mg·kg-1后,麻醉组大鼠大脑皮层和丘脑内L-Enk、M-Enk、β-EP和dynA含量均显著增加(P0.05或P0.01),OFQ的含量显著降低(P0.05或P0.01);海马内L-Enk、M-Enk和β-EP含量均显著增加(P0.05或P0.01),dynA和OFQ的含量均无显著变化;脑干内M-Enk、β-EP和dynA含量均显著增加(P0.05或P0.01),OFQ的含量显著降低(P0.05),L-Enk的含量无显著变化;恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,上述各脑区内L-Enk、M-Enk、β-EP、dynA和OFQ的含量均恢复显著(P0.05);麻醉全过程中,小脑内5种内源性阿片肽的含量均无显著变化(P0.05)。结果提示噻环乙胺对不同脑区内源性阿片肽的影响,可能是其产生全麻作用的重要机理之一。噻环乙胺中枢麻醉作用,可能与增加大脑皮层和丘脑内L-Enk、M-Enk、β-EP和dynA,海马内L-Enk、M-Enk和β-EP和脑干内M-Enk、β-EP和dynA的含量,同时降低大脑皮层、丘脑和脑干内OFQ的含量有关。  相似文献   

12.
研究Na+,K+-ATP酶与小型猪复合麻醉剂全麻作用的关系,以判断该酶是否为该制剂作用的靶位之一.试验选取84只SD大鼠,先随机抽取12只为对照组,其余随机均分为高剂量小型猪复合麻醉剂组(腹腔注射(ip) 7.5 mg/kg)和低剂量小型猪复合麻醉剂组(5mg/kg),每个剂量组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组等3个亚组.对照组注射生理盐水10 mL/kg,5 min后断头取材;麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组分别在翻正反射消失即刻、翻正反射恢复即刻和大鼠可直线爬行后断头取材.迅速分离双侧大脑皮层、海马、小脑、脑干、丘脑,立即液氮冷冻.制备脑粗突触体,采用比色法测定Na+,K+-ATP酶活性.结果表明:2个剂量麻醉组大脑皮层、脑干和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性受到明显抑制(P<0.01或P<0.05),高剂量组小脑该酶也发生明显变化(P<0.05).在恢复期上述脑区的该酶活性呈现不同程度恢复,与对照组相比,差异不显著(P>0.05),海马在2剂量组未发生明显的变化.小型猪复合麻醉剂的全麻作用与抑制小脑和丘脑突触体Na+,K+-ATP酶活性相关,说明此酶可能是小型猪复合麻醉剂全麻作用的靶位之一.  相似文献   

13.
本实验以山羊为研究对象,研究噻拉嗪对山羊不同脑区去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)含量影响的研究来探讨噻拉嗪麻醉的中枢作用机制。本试验用25只健康山羊随机分为5组(n=5),生理盐水对照组,诱导组,麻醉组,恢复1组和恢复2组,试验组山羊肌肉注射噻拉嗪12.8 mg/kg·bw。在相应麻醉期取不同区域脑组织,采用高效液相色谱法(HPLC)测定不同脑区NE及DA的含量。结果注射噻拉嗪后大脑、海马和丘脑内NE和DA的含量在麻醉期显著降低,恢复期恢复到正常水平(P<0.05)。小脑和脑干内NE和DA含量变化不明显,差异不显著(P>0.05)。表明大脑、海马和丘脑内是噻拉嗪麻醉引起山羊NE及DA含量变化的作用部位。噻拉嗪的中枢麻醉作用机制可能与抑制大脑、海马和丘脑内NE及DA的释放相关。  相似文献   

14.
为了研究咪达唑仑对山羊不同脑区兴奋性氨基酸类神经递质含量变化的影响,探讨咪达唑仑的中枢麻醉机制。将25只山羊随机分为5组,分别为对照组,诱导组,麻醉组,恢复I组和恢复II组。使用高效液相色谱法,检测山羊不同麻醉期不同脑区组织中谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(Asp)的含量。结果显示,海马、小脑和脑干Glu含量在麻醉期显著降低;海马和丘脑Asp含量在麻醉期显著下降。表明,咪达唑仑的麻醉机制可能与降低海马、小脑和脑干Glu含量和海马、丘脑Asp含量变化有关。  相似文献   

15.
为了研究强痛宁麻醉下大鼠中枢脑区一氧化碳合酶(NOS)活性、NO和环乌苷酸(cGMP)浓度变化,探讨强痛宁麻醉镇痛的中枢作用机理。将24只SD大鼠随机分成4组,分别为对照组、诱导期、麻醉期和催醒期组,于不同时期采集大鼠大脑皮质、小脑、脑干、海马和丘脑。采用比色法测定NOS活性和NO含量,酶联免疫吸附法测定cGMP浓度。结果表明,腹腔注射强痛宁6 mg/kg体重后,麻醉期各脑区NOS活性显著降低(P0.05或P0.01);NO产量与对照组比较降低极显著(P0.01);cGMP浓度降低显著(P0.05或P0.01)。结果提示,强痛宁抑制大鼠中枢脑区NOS活性,阻断NO/cGMP信号转导可能是其产生全麻作用的重要机理之一。  相似文献   

16.
目的-研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在替来他明及小型猪复方麻醉剂(XFM)全麻分子机理中可能的作用.方法-SD大鼠96只,先随机均分替来他明组和XFM组,每组又随机均分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组.用比色法分别测定各脑区的NO产量和NOS活性.结果-ip替来他明30 mg/kg后,在麻醉组大脑皮层、海马及丘脑的NOS活性受到明显抑制,且使NO产量显著减少(与对照组相比,P<0.05).在恢复Ⅰ组上述脑区NO产量、NOS活性呈现不同程度恢复,到恢复Ⅱ组时明显恢复(与对照组相比,P>0.05).在替来他明麻醉全过程中小脑和脑干NOS活性无明显变化.大鼠ip XFM 0.5 mL/100g后,在麻醉组大脑皮层、小脑和丘脑的NOS活性明显受到抑制,且使NO产量显著减少(与对照组相比,P<0.01).而在恢复Ⅰ组、Ⅱ组上述3个脑区的NO产量、NOS活性明显恢复(与对照组相比,P>0.05).在XFM麻醉全过程中海马和脑干NOS活性无明显变化.结论-NO、NOS参与了替来他明及XFM全麻作用产生的分子学机理的调控.替来他明全麻作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区的NO产量、NOS活性相关.而XFM全麻作用可能与抑制大脑皮层、小脑和丘脑等脑区的NO产量、NOS活性相关.  相似文献   

17.
《畜牧与兽医》2016,(7):10-14
旨在研究小型猪复合麻醉剂(XFM)对大鼠不同脑区LKB1基因mRNA转录和p-LKB1蛋白表达的影响。将30只SD大鼠随机分成XFM组(M组)和生理盐水对照组(C组),M组又按照时间点的不同分为4个亚组。各组大鼠到达试验设计时间点后分别采取脑组织并分离各脑区,采用PCR和Western blot技术,分别检测各试验组中大鼠不同脑区LKB1基因mRNA的相对表达量和p-LKB1蛋白表达量。结果显示:在试验的麻醉早期阶段(即M1和M2),各脑区LKB1基因mRNA转录与对照组相比均未出现显著变化(P0.05);大脑皮层、海马及小脑p-LKB1蛋白表达与对照组比较并无显著变化(P0.05),而丘脑与脑干p-LKB1蛋白表达与对照组比较则明显升高,且丘脑差异显著(P0.05),脑干差异极显著(P0.01)。而在麻醉后期阶段(即M3和M4)各脑区LKB1基因mRNA转录表达明显上升,尤以M4突出,差异极显著(P0.01),其中丘脑和脑干变化最为明显;大脑皮层、海马及小脑p-LKB1蛋白表达与对照组比较均无明显变化(P0.05),但丘脑和脑干p-LKB1蛋白表达呈现显著升高(P0.05)。研究表明,XFM麻醉作用可能影响大鼠中枢神经系统中LKB1基因mRNA的转录和p-LKB1蛋白的表达。  相似文献   

18.
为研究小型猪专用复合麻醉剂(XFM)及其特异性颉颃剂交互应用对大鼠不同脑区iNOS mRNA转录的影响,将48只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(C)和XFM与颉颃剂交互作用组(MJ),MJ组分为早期交互(MJ1、MJ2)和晚期交互(MJ3、MJ4)2个亚组。各组大鼠到达预定时间点后分别采取脑组织,应用实时荧光定量PCR技术检测各组织中iNOS mRNA表达量。结果显示,XFM及其特异性颉颃剂交互应用时,大脑、小脑、海马、脑干和丘脑中iNOS mRNA转录均受到显著抑制(P〈0.01),虽能逐渐回升,但在试验选取时间点内只有小脑与海马中iNOS mRNA转录恢复正常。结果表明,XFM及其特异性颉颃剂在交互作用时能够显著抑制中枢神经系统中iNOS mRNA的转录,部分脑区可以完全恢复,这可能与XFM及其特异性颉颃剂交互作用机制有关。  相似文献   

19.
为探讨乳化异氟醚对大鼠中枢突触体ATP酶活性的影响,选用36只Wistar大鼠随机分为对照组、麻醉组和麻醉恢复组,经乳化异氟醚尾静脉注射对大鼠进行麻醉,采用比色法检测各脑区的突触体ATP酶活性。结果显示:大鼠注射乳化异氟醚后大脑皮层、海马和丘脑Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶与对照组相比显著下降(P0.05),大脑皮质和海马Mg2+-ATP酶与对照组相比显著下降(P0.05)。提示:乳化异氟醚能够抑制大脑皮层、海马和丘脑内Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的生成,抑制大脑皮质和海马内Mg2+-ATP酶的生成,推测中枢突触体ATP酶是乳化异氟醚产生麻醉效应的主要靶位。  相似文献   

20.
为了研究小型猪复合麻醉剂(XFM)及其特异性颉颃剂对大鼠不同脑区4EBP1基因mRNA转录的影响及其交互作用机制,试验采用30只SD大鼠随机分成XFM与特异性颉颃剂交互组(MJ组)和生理盐水对照组(C组),MJ组又按照时间点的不同分为4个亚组,各组大鼠到达试验设计时间点后分别采取脑组织并分离各脑区,取样后采用RT-PCR技术检测大鼠不同脑区4EBP1基因相对转录量。结果表明:在试验的早期交互阶段,MJ1组和MJ2组大脑皮层、海马、丘脑以及延髓与对照组相比均出现显著变化,与对照组相比MJ1组4EBP1的mRNA表达显著上升,差异极显著(P0.001)。MJ2组大脑、海马、延髓表达有所下降,与对照组没有显著差异,恢复到正常值,但MJ2组丘脑表达与对照组相比呈上升趋势,且差异显著(P0.01)。小脑早期交互与对照组没有显著差异。在试验晚期交互阶段,MJ3组和MJ4组大脑、丘脑、延髓与对照组相比没有显著差异,与对照组相比MJ4组海马显著性降低(P0.01)。小脑在后期交互阶段表达显著升高,差异极显著(P0.001)。说明XFM及其特异性颉颃剂交互作用能够影响大鼠中枢神经系统中4EBP1基因mRNA的转录。  相似文献   

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