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玉米圆斑病防治研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目前吉林省推广的玉米骨干自交系吉63果穗上发生的穗腐症状是由Hel-minthosporium carbonum Ullstrup侵染引起的圆斑病。从病斑形态和培养性状与小斑病菌迥然不同。经温室苗期和田间成株期人工接种证明,圆斑病菌除为害吉63和少数自交系外,不侵染T型、M型等不育系及多数正常系玉米的果穗。从果穗抽出到灌浆期是圆斑病菌侵染发病的关键时期。病菌主要在病株残体里以菌丝体越冬,已腐烂的病组织则丧失生活力。六年共鉴定655份自交系、品种及杂交种,有184份材料的果穗感病,以吉63及其选系后代发病最重。经测定吉63感染圆斑病是由隐性感病基因所控制。 相似文献
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玉米灰斑病抗性反应中酚类物质代谢作用的研究 总被引：38，自引：2，他引：36
研究了玉米灰斑病菌(Cercospora zeae-maydis)侵染前后的4个玉米品种苯丙氨酸解氨酶、过氧化物酶、多酚氧化酶及木质素含量的变化。3种酶比活性在病菌侵染后都发生明显的先增后降的变化,而抗病品种的变化要明显大于感病品种的变化,尤其是苯丙氨酸解氨酶最大增加活性与品种抗病性呈现极显著的相关性。4个品种的木质素含量在病菌侵染的第9 d时增加到最大值,以后略下降,而且抗病品种的木质素含量峰值高于感病品种的峰值。 相似文献
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研究了玉米灰斑病菌侵染四个抗病和感病的玉米品种时，叶片内部活性氧代谢酶及细胞过氧化产物含量的动力学变化。结果表明，抗、感病品种的SOD、CAT及POD酶活性在病茵侵染后都变化显著，抗病品种各酶活性变化幅度比感病品种大。叶片内过氧化产物MDA含量则相反，抗病品种沈试29在接种第13天时叶片MDA含量只为18．46nmol／g，而感病品种铁单9为23．14nmol／g，抗病品种比感病品种增加幅度小。说明活性氧代谢在植物抗病机制中起着重要作用，抗病品种对活性氧代谢的酶调节能力强，病菌侵染后细胞过氧化程度低，在痛菌侵染时活性氧清除酶活性最大增加值与发病程度呈显著正相关。 相似文献
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小麦茎基腐是由多种镰孢菌侵染的世界性土传病害,亚洲镰孢菌(Fusarium asiaticum)是我国冬小麦主产区茎基腐镰孢菌的优势种群,对小麦生产造成巨大损失。本研究利用绿色荧光蛋白报告基因标记亚洲镰孢菌,研究其侵染抗感小麦的病理组织学过程,建立了茎基腐病菌与寄主互作的直观性的研究体系,对病害防治及抗病育种具有重要意义。基于PEG-CaCl_2介导原生质体转化法将gfp导入亚洲镰孢菌株CF0915,对转化子进行荧光表达、PCR验证、遗传稳定性、生长特性及致病力分析,选取与野生型表现相近的转化子进行侵染分析。结果表明,绿色荧光蛋白基因(gfp)与潮霉素基因(hyg)PCR扩增表明gfp已整合入真菌基因组中,转化子菌丝与分生孢子表现强烈绿色荧光信号,gfp能够在转化子中稳定遗传,菌落形态、生长速度及致病力与野生型菌株无显著差异;将gfp标记病菌分生孢子接种感病品种1 d后,大量孢子附着于根毛及根表皮细胞开始萌发,接种2 d后观察到抗性品种分生孢子萌发;感病品种接种3 d后,菌丝直接侵入表皮细胞或沿表皮细胞间层定殖生长,扩展至皮层组织,8 d后菌丝从根部迅速扩展至茎基部,至第10 d大量菌丝充塞根皮层细胞,叶鞘维管束也被菌丝侵染,并产生大量大型分生孢子,植株表现褐色病斑,14 d后根部及茎维管束被大量菌丝体填充,而后产生大量厚垣孢子,至25 d大部分感病品种幼苗萎蔫死亡;与感病品种相比,抗性品种在整个侵染过程中表现时间滞后。本研究对引起茎基腐病的亚洲镰孢菌侵染小麦的组织学过程观察,为病菌致病机理的阐释及抗病资源的利用提供了重要理论依据。 相似文献
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AT毒素胁迫的再生烟草及后代对赤星病的抗性 总被引：6，自引：0，他引：6
从4个烤烟品种幼苗心叶叶碟产生的愈伤组织(CA)在含AT毒素的培养基上经两轮筛选,获得的抗毒素CA用于产生了抗病的一次再生植株。用来自抗病性提高50％以上的一次再生株的二代CA产生了抗病的二次再生植株,品种NC89的二次再生抗病植株被称为NC89—TT。获得种子后,NC89—TT二代苗显示出抗毒素损伤、抗病菌侵入、抗病斑扩展的能力,与NC89比,毒素引起的根和叶部病变至少晚8小时、轻64％,病菌孢子侵染率低60％以上,病斑面积减小92％。 相似文献
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黄单胞杆菌水稻变种（Xanthomonas oryzae pv.oryzae,Xoo）引起的水稻白叶枯病是一个世界性的严重病害。疣粒野生稻（Oryzae meyeriana）对Xoo具有高度抗性,但其抗性机制仍不清楚。本文以抗病的疣粒野生稻和感病的水稻品种大粒香为材料,研究了Xoo侵染对叶片病斑、叶绿体超微结构、光合系统活性和木质部超微结构的影响。结果表明,多种Xoo生理小种导致的疣粒野生稻叶片病斑长度都明显短于大粒香叶片的病斑长度。Xoo病菌侵染显著破坏了大粒香的叶绿体结构,明显抑制了其光合活性,而疣粒野生稻中的变化要轻得多。通过电镜切片,发现疣粒野生稻叶片导管内存在大量的Xoo病菌,这表明Xoo能够侵染疣粒野生稻且能够在叶片内增殖。病菌的侵染诱导了疣粒野生稻木质部次生细胞壁的增厚,抑制了病菌通过导管纹孔向邻近细胞的进一步侵染,这种反应可能参与了疣粒野生稻对Xoo的抗性。 相似文献
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黑胫病或赤星病菌接种到试管烟苗基部进行培养,定期观察病情,结果表明:(1)高抗黑胫病而高感赤星病品种G140的幼嫩试管苗能被黑胫病菌侵染,接种病原菌30天病指100;但赤星病却与烟苗共生,病指为0。(2)接种黑胫病菌后,高感品种小黄金1025较G140凋萎死亡迅速,二者差7~10天;同一品种内单倍体较二倍体凋萎死亡迅速。(3)试管烟苗继代后7天内,极易遭黑胫病菌侵染,抗感品种间无差异;继代后10天,抗感品种间差异显著;继代后时间继续延长,烟苗抗病性有增加趋势。(4)28℃左右黑胫病菌侵染能力强而稳定,15℃能够侵染,8℃以下失去侵染能力。 相似文献
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马铃薯晚疫病中心病株形成规律的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
从1956年以来在北京和山西阳高进行的晚疫病初侵染来源的试验没有发现病薯以外的其他可能来源。在北京条件下,病菌冬季在残株上只能存活一个半月,在山西病地连茬种植不能引起早期严重发病。病叶的检查和培养基的诱发培养都未见到卵孢子。病菌从病薯侵染到病苗的三种途径,经过大量调查和试验,结果如下:薯块上的病斑扩展到幼苗基部皮层的最多;其次是由病薯或病苗地下部,长出孢子囊,再侵染到同穴相邻幼苗地下茎引起的。病菌由茎基髓部长上来的最少。后两种只占出土病苗的4%左右。不同途径得病的幼苗,形成中心病株的可能性也有所不同。幼苗得病后有三种情况:一种是病菌很快长到幼苗的生长点,或横向环绕茎基,使幼苗早期死亡,病菌亦同归于尽。第二种是病菌侵染茎基时,茎部有足够的抵抗力,使病斑愈合,病菌死去。第三种情况是幼苗得病时其抗病力与病菌的致病力处于相持状态,病菌缓慢地向上生长,出土后,遇到适宜的条件,产生孢子囊,成为中心病株。通常中心病株形成率只占病薯总数的%1左右。病苗与中心病株的形成受下列因素的制约,病薯的染病程度:种薯的切块、土壤微生物的活动、品种的差异与幼苗抗病力变化的速度。病苗出土后的气象条件影响中心病株和发病中心形成至普遍和严重流行的速度。 相似文献