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1.
旨在比较辛伐他汀与依折麦布对高脂饮食金黄地鼠降脂效果的差异。选取体况健康的雄性叙利亚金黄地鼠40只随机分为4组,分别为空白对照组、高脂模型组、辛伐他汀组和依折麦布组;空白对照组饲喂基础饲料,其他3组饲喂高脂饲料;采用灌胃方法分别给予高脂饲喂的金黄地鼠辛伐他汀与依折麦布,连续灌胃9周,空白对照组和高脂模型组同期灌胃蒸馏水;试验结束时,称量各组金黄地鼠体重,取肝脏样本进行称重,计算肝体比;制备肝脏组织学切片进行HE染色,利用显微镜观察病理变化。结果表明:与空白对照组相比,辛伐他汀组的肝脏重量极显著增加(P<0.01),依折麦布组的肝脏重量变化不显著(P>0.05);辛伐他汀组的肝体比极显著高于空白对照组(P<0.01),依折麦布组的肝体比显著低于空白对照组(P<0.05);辛伐他汀组肝脏颜色呈土黄色,表面有颗粒感,边缘锐利,眼观特征与高脂模型组相似;依折麦布组肝脏与空白对照组肝脏眼观特征一致,均呈暗褐色,质地柔软,边缘锐利;辛伐他汀组肝脏镜检观察可见肝周边缘部肝细胞质内出现大脂肪空泡,将细胞核挤向一边,可见空泡变性和炎性细胞浸润;依折麦布组肝脏组织学检查可见肝细胞均质红染,胞质丰富,未见大脂肪空泡、空泡变性和炎性细胞浸润,肝索排列整齐。综上提示,依折麦布对高脂饲喂的金黄地鼠肝脏的降脂效果优于辛伐他汀。 相似文献
2.
本研究以矮脚京星黄鸡为试验动物，研究上市日龄鸡发生轻度脂肪肝对其屠宰性能、肉品质的影响。矮脚京星黄鸡饲养至98日龄时，选同批饲养的273只公鸡分两次进行屠宰性能与肉品质性能测定和血清生化指标的检测，同时利用HE染色与油红O染色切片，判断脂肪肝的程度。结果显示，53只公鸡的肝脏细胞排列紊乱，发生一定程度空泡变性并有较多脂肪沉积，分入轻度脂肪肝组；而另外219只公鸡肝脏细胞排列致密，无明显变性特征，分入为对照组。与对照组相比，轻度脂肪肝组公鸡：①血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）含量极显著升高（P<0.01）；肝脏重和肝脏指数均极显著或显著增加（P<0.01；P<0.05），且血清胆固醇含量与肝脏重呈极显著正相关（P<0.01）；②屠宰性能有所提升，活体重、屠体重、全净膛重及腿肌重均显著或极显著增加（P<0.05；P<0.01）；③肌肉品质显著提升，胸肌和腿肌肌内脂肪含量极显著增加（P<0.01）；胸肌和腿肌剪切力均显著或极显著降低（P<0.05；P<0.01）；胸肌肉色亮度（L*45 min、L*24 h）显著降低（P<0.05），红度（a*45 min）极显著增加（P<0.01）；pH24 h仅相差0.04，但差异显著（P<0.05）；④腹脂过多沉积，腹脂重、腹脂率极显著增加（P<0.01）。上述结果表明，上市日龄矮脚黄鸡发生轻度脂肪肝可使鸡部分屠宰性能提升，且对肉品质有改善作用，但会造成腹脂的过多沉积。 相似文献
3.
为研究围产期氟摄入对子代小鼠肝脏功能的影响，试验将48只怀孕昆明小鼠随机分成4组饲养。饲养期间饮水如下：对照组（饮用蒸馏水），低氟组（氟化钠浓度为25 mg/L的蒸馏水），中氟组（氟化钠浓度为50 mg/L的蒸馏水），高氟组（氟化钠浓度为100 mg/L的蒸馏水）。母鼠分娩21 d后，每组选取雄性仔鼠6只，断颈处死，采血，摘取肝脏。通过HE染色观察肝组织结构，ELISA法检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）的含量。结果表明，与对照组相比，低氟组局部区域肝细胞坏死，肝窦有充血肿胀且空腔变大，胞浆结构疏松；中氟组和高氟组肝细胞局部坏死、细胞核溶解，肝窦叶间静脉淤血，细胞排列紊乱；中氟组和高氟组血清AST、ALT极显著升高（P<0.01）。说明围产期氟摄入可造成子代小鼠肝脏功能损伤。 相似文献
4.
60只SPF级SD大鼠随机分成地塞米松免疫抑制感染组和对照组（n=30）,免疫抑制感染组大鼠一次接种1×106个/L微小隐孢子虫卵囊液1mL,空白对照组接种1mL灭菌生理盐水。于试验结束后宰杀大鼠,立即解剖取肝脏、脾和胰腺,Bouin液固定,常规石蜡切片,HE染色,奥林巴斯显微摄影系统观察并显微摄影。结果显示：感染组大鼠肝脏组织肝小叶分界不明显,中央静脉淤血水肿,没有清晰的肝细胞索和肝血窦,呈空泡样病变;肝细胞广泛水泡变性和气球样变,肝血窦充血,肝小叶内有大的纤维性坏死灶。隐孢子虫感染可引起脾脏的脾小结体积变小,边缘区变薄,动脉周围淋巴鞘变薄,脾索变得狭窄、紧缩,脾窦内充血。试验组大鼠的胰腺组织胰岛缩小;内分泌细胞构成的卵圆形细胞团内毛细血管萎缩;胰岛细胞排列紊乱;腺泡细胞溶解变性。 相似文献
5.
为探讨富硒柞蚕蛹缓解镉（Cd）诱导小鼠肝损伤和脂代谢紊乱的影响，试验选取120只SPF级雄性健康昆明小鼠，适应性饲养1周后，随机分成4组，分别为对照组、富硒柞蚕蛹组、Cd处理组和富硒柞蚕蛹+Cd处理组。其中，对照组饲喂基础饲料，饮用蒸馏水；富硒柞蚕蛹组饲喂含1%富硒柞蚕蛹的饲料，饮用蒸馏水；Cd处理组饲喂基础饲料，饮用氯化镉水（10 mg/L）；富硒柞蚕蛹+Cd处理组饲喂含1%富硒柞蚕蛹的饲料，饮用氯化镉水（10 mg/L）。试验周期为8周。结果表明：Cd暴露引发小鼠肝脏脂质代谢紊乱并导致肝损伤，与对照组小鼠相比，Cd暴露后小鼠血清和肝脏中总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量均显著升高，血清中天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）含量升高。而富硒柞蚕蛹显著降低了Cd暴露小鼠肝脏和血清中TC和TG水平及血清中AST和AST水平。富硒柞蚕蛹调节Cd暴露导致的脂质代谢相关基因mRNA表达和酶活性，有效改善脂质积累，有助于缓减小鼠肝损伤。此外，富硒柞蚕蛹的添加也显著降低了肝组织中Cd的蓄积以及提高了肝脏中抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢... 相似文献
6.
【目的】 研究葛根素（puerarin，PU）对对乙酰氨基酚（acetaminophen，APAP）所致小鼠急性肝损伤的保护作用，为临床上防治APAP引起的肝损伤提供新思路。【方法】 将40只4周龄体重（20±2） g的SPF级雄性昆明小鼠随机分为正常组（CON）、模型组（APAP）、葛根素低剂量组（L-PU）、葛根素高剂量组（H-PU）4组，每组10只。CON组正常饲养，L-PU和H-PU组分别以50和100 mg/kg葛根素灌胃，每天1次，连续给药7 d。最后一次给药后禁食16 h，APAP、L-PU和H-PU组均以200 mg/kg对乙酰氨基酚灌胃1次。继续禁食12 h，麻醉后经眼眶采血，颈椎脱臼处死小鼠，迅速采集肝脏，观察肝脏形态、计算肝脏指数；测定血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase，AST）活性，评价肝损伤情况；测定肝脏过氧化氢酶（catalase，CAT）活力及总抗氧化能力（total antioxidant capacity，T-AOC），评定肝脏氧化应激情况；测定谷胱甘肽转移酶（glutathione S-transferase，GST）及细胞色素P450家族2亚家族E成员1（cytochrome P450 2E1，CYP2E1）含量，分析APAP在肝脏的代谢情况；测定凋亡相关蛋白半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）和caspase-9含量，评定肝脏细胞凋亡情况；制作肝脏病理组织切片，HE染色后观察肝脏组织学变化。【结果】 与CON组相比，APAP组肝脏质地坚硬，有明显出血，肝脏组织结构受到严重破坏，肝索排列紊乱，肝小叶结构不清晰，肝细胞大量坏死，肝脏指数及血清中ALT、AST水平显著上升（P<0.05），CAT活力、T-AOC及GST水平显著下降（P<0.05），caspase-3、caspase-9及CYP2E1含量显著上升（P<0.05）。与APAP组相比，L-PU和H-PU组小鼠肝脏形态结构及组织结构基本保持正常，且H-PU组效果更显著；L-PU和H-PU组小鼠肝脏指数和血清中AST、ALT水平显著降低（P<0.05），肝脏中CAT活力、T-AOC显著提高（P<0.05），caspase-9水平显著降低（P<0.05）；此外，L-PU和H-PU组在提高小鼠GST水平的同时也显著降低了CYP2E1水平（P<0.05）。【结论】 葛根素对APAP所致的小鼠肝损伤具有明显的保护作用，可能与葛根素发挥抗氧化、抗凋亡、加速APAP解毒作用有关。 相似文献
7.
核黄素对受冷大鼠肾上腺组织及有关激素的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
以Ｗｉｓｔａｒ大鼠仔鼠（１日龄）为样本，在低温（１０±２）℃下饲养并补充核黄素至６０日龄，之后在（２±２）℃下冷暴露７２ｈ后采血并摘取肾上腺，观察了某些血清激素水平和肾上腺组织结构的变化。结果：（１）各试验组与在（２０±２）℃下饲养的适温对照组比较，肾上腺皮质球状带、束状带、网状带分界明显；球状带细胞排列不规则，细胞体积小，数量少，核淡染；束状带细胞呈网状排列，细胞呈多边形，核大淡染，胞质内含有多量的脂滴，反映细胞功能活跃；网状带细胞内脂滴少，脂褐素较多。肾上腺髓质细胞索排列不规则，细胞数量多，核大淡染，胞浆色深。（２）各试验组血清皮质醇、Ｔ３、Ｔ４水平较在（１０±２）℃下饲养的低温对照组低，生长激素较低温对照组高，胰岛素水平较两对照组高。结果表明，补充核黄素对大鼠肾上腺组织结构及血清激素有明显影响，提示补充核黄素可以增强机体的冷适应。 相似文献
8.
【目的】探讨高脂高果糖饮食对老年小鼠视网膜形态结构改变的影响。【方法】将12只4周龄的SPF级雄性C57BL/6J小鼠饲养至12月龄后分成普通饮食组（ND）和高脂高果糖饮食组（HFHFD），每组6只，普通饮食组饲喂普通饲料，高脂高果糖饮食组饲喂高脂高果糖饲料，18月龄取眼球，左眼球用眼球固定液固定，右眼球冻存备用；采用HE染色法观察小鼠视网膜组织结构改变情况，采用免疫组织化学法（IHC）检测小鼠视网膜组织中磷酸化乙酰辅酶A羧化酶（p-ACC）表达，采用免疫荧光（IF）法检测视网膜组织中固醇调节元件结合蛋白-1（SREBP1）的表达情况，采用Western bloting法检测p-ACC、p-AMPK、SREBP1蛋白的表达水平。【结果】HE染色结果显示，与普通饮食组相比，高脂高果糖饮食组视网膜组织出现视杆和视椎层厚度不均匀，局部增生，延伸入外颗粒层，细胞排列疏松等现象；免疫组化结果显示，与普通饮食组相比，高脂高果糖饮食组p-ACC表达水平显著下降（P＜0.05）；免疫荧光结果显示，与普通饮食组相比，高脂高果糖饮食组SREBP1蛋白表达显著增加（P＜0.05）；Western bloting结果显示，与普通饮食组相比，高脂高果糖饮食组p-AMPK和p-ACC蛋白表达水平均显著降低（P＜0.05），SREBP1蛋白表达水平显著升高（P＜0.05）。【结论】高脂高果糖饮食可诱导老年小鼠视网膜病变，抑制AMPK的活化，降低p-ACC的表达，升高SREBP1的表达，结果可为进一步探索高脂高果糖饮食影响视网膜结构改变的机制提供参考。 相似文献
9.
本试验分别采用高脂饲料和高脂饲料复合四氯化碳对C57BL/6J小鼠进行诱导,研究建立非酒精性脂肪肝模型的条件.本试验将C57BL/6J小鼠分成高脂组、高脂复合四氯化碳组(复合组)和正常组.各组分别于饲喂4、6、8周处死5只,称小鼠体重与肝重,采血测血清中生化指标情况,并取肝脏做H.E.染色、油红O染色.通过肝指数、生化与病理检查等指标,评价非酒精性脂肪肝的进程.结果显示,随着饲喂时间加长,高脂组动物肝脏脂肪变性加重;复合组动物除肝脏脂肪变性外,出现纤维化和明显的炎性浸润;4周时,高脂组中脂肪变性比复合组明显.6～8周时高脂组和复合组中生化指标明显高于正常组.本试验经饲喂高脂饲料成功复制了小鼠非酒精性脂肪肝模型. 相似文献
10.
《中国兽医学报》2016,(1)
将45只6周龄体质量(18±2)g SPF级雄性SD小鼠随机分为5组(n=5),常温对照组5只(A组);低温对照组冷刺激4、8h各5只(B组);冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNA binding protein,CIRP)过表达组冷刺激4、8h各5只(C组),注射CIRP过表达慢病毒液0.1mL;CIRP干扰组冷刺激4、8h各5只(D组),注射CIRP干扰病毒液0.1mL;阴性对照组冷刺激4、8h各5只(E组),注射空载体病毒液0.1mL。A组置于常温(21±0.1)℃条件下饲养,后4组置于低温(4±0.1)℃环境饲养,分别在4h及8h后通过摘除眼球的方法采取血液。采用ELISA法检测血清中IL-1、IL-2、IL-6、GSH-PX、SOD、T-AOC、MDA、丙酮酸、PFK-1、LDH的含量。结果显示:(1)冷应激处理后,小鼠血清中相关细胞因子水平出现明显变化,人为的致使CIRP在小鼠体内出现不同的表达对血清中相关细胞因子的影响差异显著(P0.05);(2)冷应激处理后,小鼠血清中氧化还原指标GSH-PX、SOD、T-AOC、MDA变化非常明显,人为的致使CIRP在小鼠体内出现不同的表达对血清中相关氧化还原指标的影响差异极显著(P0.01);(3)冷应激处理后,血清当中能量代谢相关指标无明显变化,人为的致使CIRP在小鼠体内出现不同的表达对血清中相关能量代谢指标的影响差异不显著(P0.05)。结果表明:在不影响动物机体能量代谢的情况下,CIRP可以有效地抑制细胞内氧自由基的生成,从而提高小鼠抗氧化能力,以及调节动物机体的相关免疫因子,对小鼠抵抗低温应激起到积极地保护作用。 相似文献
11.
试验旨在研究高脂饲粮中添加紫苏醇对黄羽肉仔鸡生长性能、腹脂沉积、肝脏脂质代谢及屠宰性能的影响。选取1日龄肉仔鸡45只,随机分为3组,每组3个重复,每个重复5只鸡。3组分别饲喂基础饲粮、高脂饲粮以及添加1 g/kg紫苏醇的高脂饲粮。预试期7 d,正式试验期15 d。结果显示,与高脂饲粮组相比,添加紫苏醇对肉仔鸡末重、平均日增重、平均日采食量、料重比及肠道长度无显著影响（P>0.05）;紫苏醇显著降低了肉仔鸡的腹脂率（P<0.05）,使脂肪细胞变小;紫苏醇显著降低了肝脏中甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）含量（P<0.05）,提高了血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量（P<0.05）,降低了血清TG、TC和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量（P<0.05）;紫苏醇提高了肝脏脂质代谢相关基因过氧化物酶增殖激活受体α (Pparα)、肉碱棕榈酰转移酶1 (Cpt1)和载脂蛋白A1 (Apoa1)的相对表达量,降低了载脂蛋白B (Apob)基因的相对表达量（P<0.05）;紫苏醇显著提高了肉仔鸡的屠宰率、胸肌率和瘦肉率,降低了皮下脂肪厚度和肌间脂肪宽度（P... 相似文献
12.
为探究大片形吸虫分泌排泄物对小鼠肝脏的影响,将60只雌性昆明小鼠随机分为试验组和对照组各30只。每隔2天注射0.4mg FgESP 200μL,对照组注射PBS 200μL。于首次注射后第10天、4周、7周、14周、18周处死6只小鼠,观察肝脏表观病理变化,制做肝脏HE染色病理切片并测定血清中与肝功能密切相关的ALT、AST、ALP、ALB、GLB等生化指标的变化。肝脏眼观病理变化结果显示,试验组从第4周可见白色点状结节,症状随着时间的延长而加重;肝脏组织病理结果显示,从第2周开始小鼠肝脏出现空泡变性,至第18周出现大量炎性细胞浸润,并伴随轻度肝纤维化;生化指标动态变化结果显示,ALT、AST活性在整个试验进程中出现显著上升(P0.05),ALP活性在第4周~7周明显升高,之后降低(P0.05),ALB和GLB水平在整个试验进程中分别表现为显著下降和显著上升(P0.05),提示肝细胞可能发生变性、坏死导致血清中转氨酶活性升高,蛋白合成能力下降。本研究结果表明大片吸虫分泌排泄抗原(FgESP)可导致小鼠肝损伤,损伤程度随着FgESP的持续注射而加重。 相似文献
13.
为了建立SD大白鼠高脂血症及脂肪肝模型,试验将SD大白鼠随机分为2组,分别给予正常饲料、高脂饲料,连续饲喂30 d,测定SD大白鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和胆汁酸,取SD大白鼠肝脏称湿重,计算肝脏指数(肝脏湿重与SD大白鼠体重之比),并取一小块肝脏组织置于10%中性福尔马林溶液中固定,苏木精-伊红染色(H.E.染色),显微镜下进行组织病理学检查。结果表明:与对照组相比,高脂模型组血清TC、LDL-C含量极显著升高(P0.01),高脂模型组血清HDL-C含量极显著降低(P0.01);高脂模型组肝脏指数、第30天胆汁酸指标极显著高于对照组(P0.01)。病理组织学检查结果表明,高脂模型组SD大白鼠肝小叶结构轮廓基本消失,肝细胞形态不规则,大部分肝细胞肿胀呈气球样变,并可见肝细胞空泡变性,部分肝细胞出现溶解性坏死。说明采用高脂饲料饲喂SD大白鼠30 d可出现高脂血症,并且导致肝脏肿大、脂肪肝及部分肝细胞出现溶解性坏死。 相似文献
14.
【目的】通过建立高脂动物模型,探究牛磺酸对肥胖小鼠糖脂代谢的影响。【方法】将20只5周龄SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为4组：空白组、模型组、3%牛磺酸组和5%牛磺酸组,每组5只,试验期为15周。空白组小鼠饲喂对照饲粮,模型组饲喂高脂饲粮,其余两组在模型组饲粮的基础上分别添加3%、5%的牛磺酸。试验结束前2周分别进行口服葡萄糖耐受实验（OGTT）和胰岛素耐受实验（ITT）。试验结束后乙醚麻醉眼球取血,采用颈椎脱臼法处死小鼠,采集肝脏、肾脏、脾脏、附睾脂肪组织并称重,计算脏器/脂肪系数。测定血清中各项生化指标及瘦素（LEP）、脂联素（ADPN）含量,以及肝脏中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）的含量,采用油红O染色和苏木精-伊红（HE）染色分别观察肝脏脂滴分布和脂肪组织形态变化。【结果】①与空白组相比,模型组小鼠体重极显著增加（P<0.01）,血糖（GLU）及血脂指标出现异常,葡萄糖耐受和胰岛素耐受的曲线下面积极显著升高（P<0.01）,符合肥胖模型的特征。②与模型组相比,添加牛磺酸后小鼠总增重、肝脏系数和脂肪系数均极显著降低（P<0.01）;血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）活性及低密度脂蛋白（LDL）含量极显著升高（P<0.01）,GLU含量显著下降（P<0.05）;肝脏中TG和TC含量极显著下降（P<0.01）,ADPN含量极显著升高（P<0.01）;葡萄糖耐受和胰岛素耐受的曲线下面积均极显著降低（P<0.01）;肝脏中的脂滴数量减少,脂肪细胞的细胞截面积极显著减小（P<0.01）,细胞数量极显著增多（P<0.01）,脂肪细胞分布较均匀。【结论】牛磺酸可通过调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠糖脂代谢水平,改善其肝脏及脂肪的组织病理形态,可能对肝脏具有保护作用。 相似文献
15.
为探究可溶性环氧化物水解酶抑制剂（soluble epoxide hydrolase inhibitors,sEHI）的降血糖功效,试验以高脂饲料与链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）联合诱导的Ⅱ型糖尿病小鼠为研究对象,将C57BL/6J小鼠随机分为：正常对照组、糖尿病模型组和sEHI组,sEHI组饲喂高脂饲料,每日灌胃sEHI （t-AUCB）1 mg/kg,连续灌胃4周;糖尿病模型组饲喂高脂饲料,每日灌胃同等计量的生理盐水;正常对照组饲喂普通饲料,每日灌胃同等体积的生理盐水。期间各组小鼠均自由采食及饮水,记录小鼠体重、血糖并进行口服葡萄糖耐量试验。试验结束后,测定血清血脂指标、肝脏过氧化指标并对小鼠胰岛组织进行病理学分析。结果显示,与糖尿病模型组相比,采用sEHI干预后糖尿病小鼠的空腹血糖显著降低（P<0.05）,而葡萄糖耐量水平升高;小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）水平明显降低,其中TC、TG水平与糖尿病模型组相比差异显著（P<0.05）,而高密度脂蛋白与胆固醇比值（HDL/TC）水平则显著升高（P<0.05）;与糖尿病模型组相比,sEHI干预组小鼠肝脏的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性显著提高（P<0.05）,丙二醛（MDA）活性显著降低（P<0.05）;小鼠的胰岛组织切片分析结果表明,sEHI对小鼠胰岛组织有明显的修复作用。综上所述,sEHI具有降血糖、减轻自由基损伤、抑制脂质过氧化、修复受损胰岛组织的作用。 相似文献
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研究高脂饮食对小鼠体重、血清脂质及肝脏组织载脂蛋白A1 (Apo-A1)和载脂蛋白B (Apo-B)基因表达的影响,从而探讨Apo-A1和Apo-B基因在小鼠肥胖发生中的作用。选用20只体重相近的8周龄昆明雌性小鼠随机分为高脂组和正常组,分别给予高脂饲料与标准饲料,试验期为12周,称重并检测血清三酰甘油(TG)和总胆固醇(TC)水平,取肝脏组织,通过荧光定量PCR测定Apo-B和Apo-A1基因表达,并分析Apo-B/Apo-A1比值变化情况。结果发现与正常组相比,高脂组小鼠体重显著增加(P0. 05),血清TC水平显著高于正常组(P0. 05),而血清TG水平无明显变化。另外,高脂饮食处理导致小鼠肝脏组织Apo-A1基因表达量显著升高(P0. 05),且高脂饮食组Apo-B/Apo-A1比值显著低于正常饮食组(P0. 05)。研究表明,本研究小鼠肥胖实验模型建模成功,且Apo-A1基因在肝脏脂类代谢中可能发挥重要调节作用,但具体机制有待深入研究。 相似文献
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为观察由甲醛引起的小鼠肺组织氧化损伤，采用气管给药法将不同剂量的液态甲醛通过气管直接给药，连续染毒处死后，摘取小鼠肺组织，测定肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）含量、肺组织SOD活力以及MDA含量；制作肺组织HE染色切片，观察小鼠肺组织病理变化。结果表明，高、低剂量组的SP-A含量及肺组织SOD活力均显著低于生理盐水对照组（P〈0.05），高、低剂量组的肺组织MDA含量均显著高于生理盐水对照组（P〈0.05）；光镜下观察可见高、低剂量组的肺泡间质细胞增多，且炎症细胞增多，发生炎性浸润。综上提示，甲醛可引起小鼠肺组织氧化损伤。 相似文献
18.
为研究不同剂量的环磷酰胺对小鼠肝肾组织及功能的损害程度,试验选取40只5周龄健康雌性昆明小鼠,随机分为5组,除对照组外,其余4组小鼠连续3 d分别腹腔注射40、80、120及160 mg/（kg·BW）环磷酰胺溶液,注射后第7天采集肝脏和肾脏组织样品及血清,制备石蜡组织切片及透射电镜切片,观察肝脏和肾脏的组织学变化,检测血清中甘胆酸（CG）、胆碱酯酶（ChE）、血清前白蛋白（PA）、总胆汁酸（TBA）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、尿酸（UA）含量/活性。结果显示,环磷酰胺可引起小鼠肝肾组织病理损害,呈剂量依赖性,肝脏比肾脏更早出现损伤。石蜡切片及透射电镜切片观察结果显示,环磷酰胺对肝脏的毒性作用主要表现在肝索紊乱、肝血窦扩张、微胆管淤胆、门管区及中央静脉周围炎性细胞浸润及纤维增生、组织间出血、肝细胞出现脂肪变性及气球样变性,凋亡及坏死细胞增多。肾脏组织损伤主要表现在出血及纤维增生,肾小管上皮细胞胞浆空泡样变、线粒体损伤、核固缩,上皮细胞基底膜增厚。环磷酰胺对膀胱的损害不严重。与对照组相比,40~160 mg/（kg·BW）剂量组小鼠血清中ChE活性及PA水平,120~160 mg/（kg·BW）剂量组AST活性,80~160 mg/（kg·BW）剂量组BUN水平及80 mg/（kg·BW）剂量组UA水平均显著升高（P<0.05）;其余生化指标与对照组差异不显著（P>0.05）。以上结果表明,环磷酰胺注射剂量在80~120 mg/（kg·BW）时可引起昆明小鼠肝脏和肾脏组织及细胞明显的病理损伤。该研究结果可为选择合适的环磷酰胺注射剂量用以制备动物肝脏免疫抑制模型提供试验依据。 相似文献
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为了观察华支睾吸虫感染FVB小鼠肝脏组织病理变化,将12只健康雌性FVB小鼠随机分成2组,分别为正常组与感染组,每组6只。感染组小鼠经口灌饲45个华支睾吸虫囊蚴。于感染后25d用NaOH消化法检测粪便虫卵阳性率,感染后第112天收集肝脏组织,进行HE染色及Masson染色观察肝脏病理变化情况;收集外周血,ELISA检测血清中华支睾吸虫特异性IgG抗体。虫卵检查结果显示,感染组小鼠在感染后25d检查到虫卵,肉眼观察小鼠肝小叶边缘有白色结节样病变,肝脏表面有白色透明水泡。感染组小鼠血清中华支睾吸虫特异性IgG水平显著高于正常组(P0.01)。HE染色观察小鼠肝脏组织,见到虫体,炎症细胞浸润严重,纤维化明显并伴有点状坏死。肝细胞肿胀,肝窦狭窄,胆管扩张增生显著,胆管上皮细胞水肿、坏死,部分胆管上皮细胞胞浆均质红染。Masson染色显示肝脏组织尤其是虫体周围出现大面积纤维化。试验结果表明,华支睾吸虫感染FVB小鼠肝脏病变严重,因此可利用该品系小鼠建立华支睾吸虫感染模型,为深入研究华支睾吸虫的致病机制奠定基础。 相似文献
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[目的] 研究地菍粗多糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂代谢的影响。[方法] 将小鼠随机分为6组：空白组、模型组、阳性组（0.025 mg/g奥利司他）及高、中、低剂量地菍粗多糖（1.2、0.6和0.3 mg/g）处理组,每组12只。空白组小鼠喂食普通维持饲料,其余各组小鼠喂食高脂饲料,空白组、模型组给予生理盐水,阳性组给予0.025 mg/g奥利司他,高、中、低剂量地菍粗多糖组分别给予1.2、0.6和0.3 mg/g地菍粗多糖,每天灌胃1次,连续给药30 d。给药结束,称量小鼠体重、附睾及肾脏周围脂肪和肝脏组织的重量;HE染色法观察脂肪和肝脏病理变化;生化法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）含量及肝脏TC、TG含量;实时荧光定量PCR法测定肝脏中乙酰辅酶A羧化酶1（ACC1）基因相对表达量。[结果] 与模型组相比,高、中剂量地菍粗多糖组小鼠体重、Lee's指数、摄食量、肝脏及附睾和肾脏周围脂肪的重量均显著降低（P<0.05）,低剂量地菍粗多糖组小鼠体重、脂肪重量均无显著变化（P>0.05）,阳性组小鼠摄食量、肝脏重量均无显著变化（P>0.05）;阳性组、高剂量地菍粗多糖组小鼠的脂肪指数均显著降低（P<0.05）;阳性组、高剂量地菍粗多糖组小鼠血清TC、TG、LDL-C及肝脏TC、TG含量均显著降低（P<0.05）,血清HDL-C含量差异不显著（P>0.05）;中剂量地菍粗多糖组小鼠血清TC、TG及肝脏TC含量均显著降低（P<0.05）。阳性组及高、中、低剂量地菍粗多糖组小鼠脂肪细胞均不同程度变小,肝细胞内脂滴小空泡明显减少,且ACC1基因的相对表达量均显著下调（P<0.05）,分别降低了20%、42%、15%和11%。[结论] 地菍粗多糖可通过调节高脂饮食诱导肥胖小鼠的脂代谢水平,从而干预肥胖的发生。 相似文献