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相似文献
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1.
以腹腔注射环磷酰胺(Cyclophosphamide,CY)75mg/kg诱导建立免疫抑制小鼠模型,给免疫抑制小鼠分别按12.5g/kg、25g/kg、50g/kg灌服不同剂量芪苓制剂,通过测定小鼠血清蛋白含量和转氨酶的活性,探讨芪芩制剂对CY所致免疫抑制小鼠血清蛋白含量和转氨酶活性的影响。结果表明,三个不同剂量芪苓制剂均能提高血清中总蛋白、白蛋白及球蛋白含量及降低丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性(P〈0.05),说明芪苓制剂能减轻环磷酰胺对小鼠肝脏的损害作用。  相似文献   

2.
探讨芪苓制剂多糖对环磷酰胺所致免疫损伤小鼠血清SOD和MDA的影响。将75只体重18-22 g的雄性昆明小鼠随机均分为5组,即空白对照组、环磷酰胺(CY)组和芪苓制剂多糖低、中、高剂量组,芪苓制剂多糖3个剂量组小鼠分别灌服低(200 mg/kg)、中(400 mg/kg)、高(600 mg/kg)剂量芪苓制剂多糖,空白对照组和CY组分别灌服等量的蒸馏水,1次/d,连续19 d。试验第20天,空白对照组小鼠腹腔注射生理盐水,其余4组均腹腔注射100 mg/kg CY,24 h后,各组小鼠摘除眼球采血,检测小鼠血清SOD活性和MDA含量。结果表明,与CY组相比,芪苓制剂多糖3个剂量组小鼠血清SOD活性均极显著升高(P<0.01),MDA含量均极显著降低(P<0.01)。结果表明,芪苓制剂多糖能改善环磷酰胺所致免疫损伤小鼠的抗氧化能力。  相似文献   

3.
芪苓制剂为自拟方,由黄芪、茯苓等组成。近代药理研究证明,黄芪多糖和黄芪甲苷是黄芪的主要有效成分,单味或复方黄芪作为畜禽饲料添加剂具有促进生长、提高饲料报酬、预防和治疗畜禽疾病等功效。茯苓中的茯苓多糖对细胞免疫和体液免疫都有促进作用。以芪苓制剂为基本方研制成的中药饲料添加剂,能明显提高仔猪的生长性能和免疫功能。笔者等通过研究芪苓制剂对CY所致免疫抑制小鼠血清免疫指标的影响,探讨芪苓制剂对免疫抑制小鼠免疫功能的作用,为芪苓制剂的临床推广提供科学依据.  相似文献   

4.
旨在观察不同剂量及不同给药方式下环磷酰胺对健康小鼠的免疫抑制作用,探索建立小鼠环磷酰胺免疫抑制模型的方法。采用腹腔注射法给予小鼠不同剂量的环磷酰胺,通过测定免疫器官指数,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、尿素氮、肌酐含量,血液白细胞数量,脾淋巴细胞转化率等指标,评价环磷酰胺对小鼠机体免疫力以及肝肾功能的影响。结果表明,连续7 d分别给予小鼠腹腔注射10、20、30、40 mg/(kg·BW)的环磷酰胺和单次注射150 mg/(kg·BW)的环磷酰胺,均可对小鼠产生不同程度的免疫抑制作用,并引起肝肾功能相关指标的变化;低剂量多次注射环磷酰胺产生的免疫抑制效果优于高剂量单次注射,且在低剂量多次注射时,免疫抑制效果随注射剂量的升高而增强。连续7d给予健康小鼠腹腔注射30~40 mg/(kg·BW)的环磷酰胺,可建立小鼠免疫抑制模型。  相似文献   

5.
为研究杨树花水提物(PWE)对免疫抑制小鼠的免疫调节作用,将300只小鼠随机分成5组,分为空白对照组、环磷酸胺(CY)模型组、试验Ⅰ组(CY+低剂量PWE)、试验Ⅱ组(CY+中剂量PWE)、试验Ⅲ组(CY+高剂量PWE),每组60只。试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组小鼠分别经口给予0.1、0.2、0.4mg/kg.d的杨树花水提物,空白对照组和CY模型组给予灭菌水。30d后,观察各组小鼠免疫学指标的变化。结果表明,试验Ⅰ组可显著提高免疫抑制小鼠的脾淋巴细胞增殖能力、迟发性变态反应、巨噬细胞吞噬率、巨噬细胞吞噬指数、碳粒廓清吞噬指数和NK细胞活性(P<0.05)。试验Ⅱ、Ⅲ组显著提高免疫器官指数、抗体生成细胞溶血空斑数和血清溶血素抗体积数,极显著的提高免疫抑制小鼠的脾淋巴细胞增殖能力、迟发性变态反应、巨噬细胞吞噬率、巨噬细胞吞噬指数、碳粒廓清吞噬指数和NK细胞活性(P<0.01)。说明杨树花水提物能恢复免疫抑制小鼠的免疫功能,具有增强小鼠免疫功能的作用。  相似文献   

6.
为探究太子参参须多糖(RPFRP)对环磷酰胺(CY)造成的免疫抑制小鼠脾脏损伤的修复作用,本研究将96只雄性KM小鼠,随机分成CK组(空白对照组),CY组(模型组),100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg RPFRP组(即低、中、高剂量RPFRP组)和200 mg/kg APS组(黄芪多糖组,阳性对照组)。实验开始后第1 d~第3 d,CK组每天腹腔注射(ip)适量生理盐水,其余各组分别ip 80 mg/kg的CY,对小鼠造成免疫抑制后于第4 d~第17 d,CK组和CY组小鼠每天灌胃(ig)双蒸水,RPFRP组和APS组分别ig相应剂量的RPFRP和APS。第18 d迫杀小鼠,无菌取脾制备脾细胞悬液,采用MTT法检测小鼠NK细胞对淋巴瘤细胞(YAC-1)的杀伤活性;利用流式细胞术检测T细胞亚群数量、脾淋巴细胞的凋亡;通过qRT-PCR检测小鼠脾细胞因子及转录因子mRNA的转录水平。结果显示,与CY组相比,中剂量的RPFRP能够显著增强免疫抑制小鼠NK细胞对YAC-1细胞的杀伤活性(p0.05);RPFRP可显著提高免疫损伤小鼠脾脏中CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞含量以及CD4~+/CD8~+比值(p0.05),显著降低因CY所致的小鼠脾淋巴细胞的凋亡(p0.05);较CY组,各剂量RPFRP组小鼠IL-2 mRNA转录水平均显著升高(p0.05),IL-4、IL-6 mRNA转录水平均显著下降(p0.05),RPFRP低、中剂量组小鼠脾淋巴细胞IFN-γmRNA转录水平均显著升高(p0.05),各剂量RPFRP组和APS组小鼠T盒子转录因子(T-bet)的转录水平也显著升高(p0.05),GATA结合蛋白3(GATA-3)的转录水平则显著降低(p0.05),且T-bet/GATA-3的比值更接近于CK组。上述结果表明,RPFRP能够改善因CY所致小鼠脾脏T淋巴细胞亚群数量的降低,调节小鼠脾细胞因子及转录因子mRNA的转录水平,降低脾淋巴细胞的凋亡,且中剂量的RPFRP能显著提高小鼠脾NK细胞的杀伤活性,从而发挥其对免疫抑制小鼠脾脏损伤的修复作用。本研究为RPFRP的临床应用和对机体免疫作用的研究提供参考依据。  相似文献   

7.
目的:探讨金线莲多糖对免疫抑制小鼠脾淋巴细胞增殖及免疫器官的影响。方法:按大、中、小剂量给小鼠灌胃金线莲多糖,腹腔注射环磷酰胺(CY)建立免疫抑制模型;测定小鼠体重及胸腺、脾脏重量,计算胸腺、脾指数;采用MTT法检测脾淋巴细胞的增殖。结果:3个金线莲多糖剂量组小鼠的体重及免疫器官指数均低于空白组而高于模型组,脾淋巴细胞增殖均显著(P〈O.05)高于模型组。结论:金线莲多糖能提高免疫抑制小鼠体重及免疫器官指数,促进脾淋巴细胞增殖。  相似文献   

8.
牛磺鹅去氧胆酸对小鼠脾脏中白介素-2基因表达的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
探讨牛磺鹅去氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid, TCDCA)的抗炎和免疫调节作用机理。采用实时定量RT-PCR技术检测正常小鼠和免疫抑制模型小鼠脾脏内白介素-2(IL-2)基因mRNA水平表达量的变化。高剂量TCDCA组(0.2 g/kg体重)和低剂量TCDCA组(0.1 g/kg体重)小鼠脾脏组织内IL-2基因mRNA水平的表达量极显著地高于蒸馏水组(P<0.01);免疫抑制模型高剂量TCDCA和低剂量TCDCA组的小鼠脾脏组织内IL-2基因mRNA水平的表达量均极显著(P<0.01)高于免疫抑制模型,且免疫抑制模型低剂量TCDCA组显著(P<0.05)高于蒸馏水组。TCDCA的抗炎和免疫调节作用与其提高IL-2基因mRNA水平的表达量有关。  相似文献   

9.
试验旨在探讨党参多糖(CPPS)和硒化党参多糖(sCPPS5)对环磷酰胺(CY)所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。将96只小鼠随机分为8组,分别为正常对照组、CY模型组、CY+CPPS低、中、高剂量组、CY+sCPPS5低、中、高剂量组。正常对照组和CY模型组给予生理盐水,其余每组均用CPPS和sCPPS5按0.2、0.4、0.6 mg/g灌胃小鼠,每天1次,连续给药10 d。第11天,除正常对照组外,其余组分别腹腔注射0.04 mg/g CY,每天1次,连续3 d。各试验组末次给药24 h后,检测各组小鼠免疫学指标。结果显示,CPPS和sCPPS5各组的脾脏、胸腺指数均显著高于CY模型组(P < 0.05);刀豆蛋白A (ConA)和脂多糖(LPS)刺激时,CPPS和sCPPS5试验组的A570 nm值显著高于CY模型组(P < 0.05);CPPS和sCPPS5试验组IgG和IgM的含量显著高于CY模型组(P < 0.05),sCPPS5效果优于CPPS;综述所述,CPPS和sCPPS5均能够增强免疫抑制小鼠的免疫活性,硒化修饰后的CPPS效果优于未硒化修饰的CPPS,说明硒化修饰可以提高多糖的免疫活性。  相似文献   

10.
本试验旨在研究银杏叶复方(YXF)和四君子汤(SJZ)对环磷酰胺(CY)所致免疫抑制模型小鼠细胞因子和肝脾组织形态的影响。KM种小鼠180只,雌性,随机分为6组,每组6个重复,每个重复5只。A为对照组(CK),B为CY组,C为YXF组,D为CY+YXF组,E为SJZ组;F为CY+SJZ组。A、B和C、D、E、F组分别每天灌服蒸馏水和相应制剂0.3 m L/只,A、C、E和B、D、F组分别按照75 mg/kg体重隔日腹腔注射生理盐水和CY,连续15 d。结果表明:CY组的IL-1、TNF-a含量较CK组显著下降(P0.05),CY+YXF组的IL-1和TNF-a含量较CY组有所增加(P0.05);CY+SJZ组TNF-a含量较CY组有所降低(P0.05)。CY组的肝细胞出现空泡样变性,CY和CY+SJZ组脾脏红白髓界限不明显;CY+YXF组肝细胞板完整,白髓大而明显;CY+SJZ组肝细胞形态结构基本正常。结论,YXF制剂通过调控细胞因子生成,对CY介导的免疫抑制小鼠的细胞免疫发挥正向调节作用,拮抗CY对肝脾组织造成的损伤,效果优于SJZ。  相似文献   

11.
为了评价产复康的抗氧化作用,用环磷酰胺造成免疫抑制小鼠模型,将产复康分别以10、15、20g/kg体重三个不同剂量给模型小鼠连续灌胃9d后,测定了模型小鼠脾脏和胸腺组织中、总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)以及血清溶血素、脾脏和胸腺指数。结果发现产复康分别以10、15、20g/kg体重三个不同剂量均能显著提高环磷酰胺所致免疫抑制小鼠脾脏和胸腺TAOC水平、SOD活性、血清溶血素、脾脏和胸腺指数,而显著降低小鼠脾脏和胸腺MDA水平,且呈剂量-效应关系;正常小鼠单独服用产复康也产生相同结果。结果说明产复康能提高健康小鼠的抗氧化能力。  相似文献   

12.
试验旨在阐明蛹虫草多糖(CMP)对小鼠抗氧化活性的影响。选取90只雄性BALB/c小鼠,体重18~20 g,随机分为6组,3个CMP组(低、中、高CMP组),模型对照组(CY组)、阳性对照组(PC组)及空白对照组(BC组)各1个。CMP组和CY组分别腹腔注射80 mg/kg环磷酰胺,连续3 d,然后3个CMP组分别灌胃给予17.5、35.0、70.0 mg/kg体重的CMP,BC组和CY组给予生理盐水,PC组灌胃给予70 mg/kg体重的CMP,持续18 d。于最后一次给药24 h后,采集小鼠内脏,测定心脏、肝脏及肾脏匀浆液中T-AOC、MAD、CAT、SOD和GSH-Px水平。结果显示,与CY组相比,3个CMP处理组小鼠内脏匀浆液中的SOD和T-AOC活性均极显著增加(P<0.01),MDA水平极显著降低(P<0.01);低剂量CMP组心脏CAT无显著变化(P>0.05),中、高剂量CMP组心脏CAT水平分别显著(P<0.05)、极显著(P<0.01)提高;除低剂量CMP组肝脏GSH-Px活性显著增加(P<0.05)外,其余CMP组内脏GSH-Px活性均极显著增加(P<0.01)。本试验中CMP可以有效提高小鼠心脏、肝脏及肾脏的抗氧化活性,这为抗氧化新药的研发提供了借鉴。  相似文献   

13.
为研究酵母多糖(YPS)对免疫抑制小鼠的免疫调节作用,将180只小鼠随机分成5组,分别为空白对照组、CY模型组、试验Ⅰ组(低剂量组)、试验Ⅱ组(中剂量组)、试验Ⅲ组(高剂量组),每组3个重复,每个重复12只.除空白对照组外,其余各组小鼠均按40 mg/(kg·w)连续3d腹腔注射环磷酰胺制备免疫力低下小鼠模型,造模后,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组给小鼠分别每天灌服0.2、0.5、1 mg/mL的YPS 0.1 mL/10g体重,空白对照组和CY模型组灌服等量生理盐水.30 d后,检测各组小鼠免疫学指标.结果表明,试验Ⅰ组可显著提高免疫抑制小鼠的脾淋巴细胞增殖能力、迟发型变态反应、巨噬细胞吞噬率、巨噬细胞吞噬指数、NK细胞活性、血清中IL-4和IFN-γ的水平.试验Ⅱ、Ⅲ组显著提高免疫器官指数、抗体生成细胞溶血空斑数和血清溶血素抗体积数,极显著地提高免疫抑制小鼠的脾淋巴细胞增殖能力、迟发性变态反应、巨噬细胞吞噬率、巨噬细胞吞噬指数、NK细胞活性、血清中IL-4和IFN-γ的水平.说明YPS能不同程度的提高免疫抑制小鼠的免特异性和非特异性免疫功能.  相似文献   

14.
本文通过对一种蜂胶中药复方制剂,在小白鼠糖尿病模型,以高(3.60g/kg),中(2.00g/kg),低(0.80g/kg)三个剂量组灌胃的试验观察,探讨了复方蜂胶制剂对小鼠糖耐量和肝糖原的影响。结果显示:该蜂胶复方制剂可显著改善高血糖小鼠的糖耐量和增加高血糖小鼠的肝糖原含量,且比阳性对照优降糖组起效快,维持时间也较长。  相似文献   

15.
蕨麻多糖对小鼠免疫功能的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
用环磷酰胺作为免疫抑制剂小鼠腹腔注射(100mg/kg)建立免疫抑制模型,观察不同剂量蕨麻多糖(50、100、200、400mg/kg)对小鼠脾脏指数、胸腺指数及血清溶菌酶活力的影响.结果显示,蕨麻多糖能明显提高正常小鼠脾脏指数、胸腺指数及免疫抑制小鼠脾脏指数;增强正常小鼠和免疫抑制小鼠血清溶菌酶活力,尤其在免疫抑制状态下,增强作用更明显.表明该多糖可对抗Cy所致的免疫抑制,明显地增强小鼠免疫功能.  相似文献   

16.
采用5种不同剂量的环磷酰胺(CTX)皮下注射小鼠,筛选能造成显著免疫抑制的CTX最佳剂量,建立小鼠免疫抑制模型。通过水提醇沉法提取泰山梧桐花多糖,将不同剂量的泰山梧桐花多糖加入到新城疫活疫苗中,制备含泰山梧桐花多糖的新城疫弱毒苗,注射免疫抑制小鼠,来探讨泰山梧桐花多糖对免疫抑制小鼠的免疫调理作用。结果显示,泰山梧桐花多糖能提高免疫抑制小鼠的抗体水平、淋巴细胞比率、淋巴细胞数及血液淋巴细胞转化率,其中400mg/L剂量组(I组)可在第3天解除CTX导致的小鼠免疫抑制;由此说明泰山梧桐花多糖对小鼠具有免疫增强作用。该研究为泰山梧桐花多糖开发成为免疫增强剂和免疫佐剂提供了理论依据。  相似文献   

17.
探索紫锥菊提取物对小鼠血清细胞因子的影响。试验选取健康成年小鼠80只,随机分为8组(每组10只),分别为空白对照组(给予生理盐水灌胃)、免疫抑制模型组(腹腔注射环磷酰胺溶液100 mg/kg)、免疫抑制试验组和正常试验组。免疫抑制试验组和正常试验组分别以低、中、高不同剂量紫锥菊提取物(25 mg/kg·d、50 mg/kg·d和100 mg/kg·d)进行灌胃,连续灌胃4周后,测定其血清细胞免疫因子含量。试验结果表明,与空白组相比,免疫抑制模型组的IL-2、IL-6和TNF-α含量均明显降低(P0.01),而不同剂量正常试验组的IL-2、IL-6和TNF-α含量也存在显著差异(P0.05);与免疫抑制模型组相比,紫锥菊低、中、高剂量免疫抑制试验组IL-2、IL-6和TNF-α水平显著升高(P0.05),高剂量免疫抑制试验组小鼠的IL-2、IL-6、TNF-α水平分别升高25.21%、29.24%、67.38%。  相似文献   

18.
鬼臼多糖对免疫功能低下小鼠自由基产生酶活性的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
采用环磷酰胺腹腔注射(50mg/kg)小鼠建立免疫抑制模型,观察鬼臼多糖(PEP)不同剂量(50,100,200mg/kg和400mg/kg)配合环磷酰胺应用后,对小鼠脾脏中黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)及一氧化氮合成酶(NOS)水平的影响。结果表明,PEP能显著降低免疫抑制小鼠脾脏XOD、MPO的活性;对脾脏总NOS活性无显著影响,但400mg/kg多糖可降低小鼠脾脏诱导型NOS活性,提示PEP可通过降低免疫抑制小鼠体内自由基产生酶水平而起到抗氧化作用。  相似文献   

19.
采用水提醇沉法提取蟹味菇多糖,应用环磷酰胺制作小鼠免疫抑制模型,采用高剂量(200 mg/kg)、中剂量(100 mg/kg)、低剂量(50 mg/kg)蟹味菇多糖对小鼠进行灌胃,通过检测小鼠体质量变化、免疫器官指数以及血清中IL-2、TNF-α水平,探讨蟹味菇多糖对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。结果表明,蟹味菇多糖的提取工艺为料液比1∶15,提取温度100℃,提取时间1 h,蟹味菇多糖得率3.2%;环磷酰胺可致小鼠免疫抑制,蟹味菇多糖可浓度依赖性提高免疫抑制小鼠的体质量,并对环磷酰胺所致小鼠脾脏指数下降具有显著改善作用,且可显著提高免疫抑制小鼠血清中IL-2、TNF-α水平。  相似文献   

20.
试验将36只18~22 g雄性昆明小鼠随机分为空白对照组、太子参多糖对照组(400 mg/kg体重)、环磷酰胺(CY)模型组、太子参多糖低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg体重),上述各组分别灌喂蒸馏水和多糖,连续灌胃19 d,第20天,除空白对照组和太子参多糖对照组小鼠腹腔注射生理盐水外,其余4组均腹腔注射CY(100 mg/kg体重),24 h处死小鼠,取十二指肠和回肠,放免法测定分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,研究太子参多糖对CY所致肠道黏膜损伤小鼠中SIgA、IL-2、IL-6分泌的影响。结果显示,与CY模型组相比,太子参多糖高、中剂量组十二指肠SIgA含量显著升高(P<0.05),太子参多糖高剂量组回肠SIgA含量极显著升高(P<0.01);太子参多糖高剂量组中十二指肠和回肠IL-2含量显著升高(P<0.05),十二指肠IL-6含量极显著升高(P<0.01),回肠IL-6含量显著升高(P<0.05)。上述结果表明太子参多糖在一定程度上能颉颃CY所致的肠道黏膜免疫损伤。  相似文献   

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