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热应激对猪小肠组织形态和细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
采用HE染色观察猪小肠形态学变化,经PCR对猪小肠细胞凋亡基因Caspase-3、8、9、Bcl2、Bax的变化进行研究,免疫组化检测Caspase-3在小肠中的表达情况,探明热应激致小肠组织损伤的分子机制。结果:在热应激中,猪的小肠绒毛顶端上皮细胞脱落;Caspase-3、8、9、Bax基因表达上调,Bcl2基因表达下调;Caspase-3蛋白在小肠绒毛顶端表达升高。结论:热应激过程中,猪的小肠形态学损伤,细胞凋亡明显,绒毛顶端凋亡严重;死亡受体、线粒体途径被激活,促凋亡作用增强,抗凋亡作用减弱。 相似文献
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【目的】探讨IBDV感染过程中凋亡相关基因启动子5-mC甲基化水平的变化,为揭示IBDV引起细胞凋亡的细胞内调节机制提供理论基础。【方法】采用21日龄母源性抗体检测为阴性的商品肉鸡,随机分为对照组(control)和病毒感染组(IBDV),病毒感染组肉鸡用IBDV CJ801毒液进行点眼滴鼻攻毒0.1 mL/只,对照组以同样方式给予PBS。IBDV感染后5 d收集法氏囊组织,采用HE染色观察法氏囊组织病理变化,采用qRT-PCR检测凋亡相关基因的表达,并应用MeDIP-PCR技术检测差异基因启动子的甲基化水平。【结果】与对照组相比,IBDV感染后5 d肉鸡法氏囊出现明显的组织水肿,滤泡面积明显降低,滤泡中出现大量固缩细胞核。促凋亡基因Caspase-8和Caspase-3的表达极显著降低(P0.01),抑制凋亡基因Bcl-2的表达极显著升高(P0.01)。MeDIP-PCR发现,Caspase-3基因启动子的甲基化水平显著升高(P0.05),而Bcl-2基因启动子的甲基化水平极显著降低(P0.01)。【结论】IBDV感染引起凋亡相关基因的表达可能与其启动子甲基化水平有关。 相似文献
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嫩度是决定肉食用品质的重要指标。宰后肉的嫩度发生不连续变化,严重降低了消费者的购买意愿,因此阐明宰后嫩化机理一直是肉品科学领域的研究热点。自“凋亡”的概念引入至宰后肌肉嫩化过程后一直广受关注,动物被屠宰放血后,活性氧（reactive oxygen species,ROS）大量累积,ATP（adenosine triphosphate）逐渐耗尽,必然导致细胞死亡。宰后肌细胞死亡和肌肉嫩化都是在一系列调控因子作用下激活肌肉内源酶,并由内源酶水解蛋白质破坏细胞结构,因此这两个生化过程被认为高度相关。本文综述了宰后肌细胞主要以凋亡的形式死亡,分析了除凋亡外,宰后早期产生少量ROS时细胞会通过自噬启动自身防御系统,宰后后期ATP逐渐耗尽肌细胞可能从凋亡转变为坏死;明确了线粒体通路是宰后肌肉中细胞凋亡酶激活的关键路径,线粒体死亡因子释放是细胞内死亡级联反应的总开关,其开放状态直接决定着细胞以何种途径进行死亡,并进一步从线粒体膜通透化和内膜嵴重构两方面,讨论了宰后线粒体损伤诱导凋亡因子的释放机理;综述了线粒体损伤变化及其对嫩化过程的影响,并从线粒体通过参与能量代谢影响肌肉pH以及通过释放凋亡因子调控细胞凋亡酶活性两方面分析了其潜在机理;探讨了宰后肌肉线粒体与内质网间相互作用以影响Ca2+信号传导以及细胞凋亡过程,或与溶酶体相互作用,破坏溶酶体膜稳定性,使其释放组织蛋白酶以激活线粒体Bax和Bid而加速线粒体膜通透性;综述了细胞凋亡酶在宰后早期被激活,并参与部分肌原纤维蛋白的有限降解,但随着宰后时间的延长,ATP逐渐耗尽等因素导致细胞凋亡酶失活,因此细胞凋亡酶只参与宰后早期的嫩化过程。综述内容可为完善宰后肌肉嫩化过程提供理论参考。 相似文献
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为研究异硫氰酸丙烯酯对细胞活性的影响,试验以20mg·L-1的内毒素(LPS)和1.25×10-5mol·L-1的异硫氰酸丙稀酯(AITC)分别或共同处理大鼠肝细胞3h后,用AnnexinV/PI双染色,流式细胞术分析细胞凋亡;反转录酶聚合酶链反应(RT-RCR)分析FasL和Caspase-8的表达情况。结果表明,AITC能有效抑制LPS(20mg·L-1)诱导的肝细胞凋亡,且在此过程中,FasL、Caspase-8的表达量均有减少。结果提示AITC可以通过Fas途径抑制LPS诱导的肝细胞凋亡,其作用有可能导致肿瘤的发生。 相似文献
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胰岛素样生长因子(IGFs)在哺乳动物的生长发育过程中通过受体介导对生物体的生长起重要的调节作用。其在早期的胚胎发育过程中,对胚胎的生长发育十分重要。IGFs通过与IGFBPs家族蛋白的结合调节早期胚胎发育过程中的细胞凋亡。IGF-1可以增加体外培养的胚胎的囊胚发育率,并与其它基因协同作用调节胚胎细胞的凋亡,但其确切的抗凋亡的分子机理目前仍在研究中。 相似文献
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[目的]探讨纳米银对原代培养海马神经细胞的影响。[方法]用吖啶橙染色观察细胞形态及染色质的变化,用Fluo3荧光染料检测细胞内游离Ca2+浓度变化,并利用ELLSA试剂盒检测Caspase-3凋亡酶活性。[结果]与正常对照组相比,经50μg/ml纳米银处理36h后,海马神经细胞的凋亡率达到最高((48.3±0.33)%),凋亡酶活性增强,并且细胞内游离的Ca2+荧光强度达到41.70±18.78。结论50μg/ml纳米银作用36 h可导致海马神经元凋亡。 相似文献
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TRAIL与5-FU联合诱导白血病细胞凋亡的分子机理研究 总被引：1，自引：1，他引：0
用凋亡诱导配体（TRAIL）及5-氟尿嘧啶（5-FU）联合刺激Jurkat细胞36h,以诱导细胞凋亡;用流式细胞术和MTS比色法检测细胞存活率,计算细胞凋亡率;用免疫印迹（western b-lotting）检测p53的表达和胱天肽酶-3、胱天肽酶-8的变化。结果表明：5-FU能有效增加TRAIL诱导的Jurkat细胞凋亡,并伴随p53表达增加及胱天肽酶-3和胱天肽酶-8的活性增加,提示TRAIL和5-FU联合诱导的T淋巴白血病细胞凋亡的分子机制与p53及胱天肽酶-3、胱天肽酶-8有关,为TRAIL和5-FU联合用于治疗白血病提供理论依据。 相似文献
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本研究旨在探索不同浓度的甘氨胆酸(Glycocholic acid,GCA)对小鼠体外脾淋巴细胞凋亡的影响。在0.02μg/ml,0.035μg/ml,0.07μg/ml,0.21μg/ml,1.05μg/mL不同浓度的GCA作用下,应用倒置显微镜观察了体外脾淋巴细胞的核形态,采用琼脂糖凝胶电泳法检测了脾淋巴细胞的DNA片段,采用流式细胞仪测定了脾淋巴细胞凋亡早期磷脂酰丝氨酸外翻百分率;采用分光光度法测定了凋亡细胞氧化还原反应活性——GSH的含量;通过ELISA法检测了Caspase-3和Caspase-9的活性。结果:GCA能够使脾淋巴细胞细胞产生核固缩和凋亡小体;显著引起脾淋巴细胞DNA片段化(P<0.05),极显著的诱导脾淋巴细胞磷脂酰丝氨酸外翻(P<0.01);显著降低GSH的含量(P<0.05);显著提高Caspase-9和Caspase-3的活性(P<0.05)。结论:GCA具有显著的提高小鼠体外脾淋巴细胞凋亡的作用(P<0.05)。 相似文献
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[目的]探索绵羊皮肤中凋亡细胞分布规律。[方法]利用原位末端标记(TUNEL)方法,研究了蒙古绵羊皮肤表皮层和真皮层中凋亡细胞在不同季节的分布情况。[结果]蒙古绵羊的表皮层呈黄褐色的凋亡细胞层,从基底层到角化层均有阳性细胞,且分布均匀。其凋亡细胞的数量随季节的不同而有所区别。真皮层的凋亡细胞主要分布于毛囊的各层结构中。真皮层凋亡细胞数量呈周期性变化,在4~5月开始增加,6~8月最多,10~12月逐渐减少至原来的水平。[结论]蒙古绵羊的皮肤表层细胞的凋亡是连续的,且每个季节均有发生,以夏天的凋亡现象最多。 相似文献
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槲皮素对BEL-7402细胞生长抑制作用的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
[目的]探讨槲皮素对人肝癌细胞株BEL-7402的增殖抑制及凋亡诱导作用。[方法]体外培养BEL-7402细胞,以不同浓度槲皮素处理细胞后,采用酸性磷酸酶（APA）法检测细胞增殖抑制率;光镜观测BEL-7402细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率。[结果]槲皮素对人肝癌BEL-7402细胞有明显的增殖抑制作用,其72h的IC50为4μg/ml。光学显微镜下可见细胞密度明显降低。经槲皮素作用6、12h后,流式细胞术检测到细胞凋亡率显著增加。[结论]槲皮素对人肝癌细胞的增殖抑制呈浓度相关性,可诱导肝癌细胞凋亡。 相似文献
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锌对动物免疫细胞的影响及其机理研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
锌是动物体内一种重要的必需微量元素,对机体免疫系统有极其重要的作用。其一,锌具有维持免疫器官的正常功能的作用;其二,锌可以促进免疫细胞增殖和分化,并对多种细胞因子的分泌和活性具有重要的调节作用,如白细胞介素(IL-1,IL-2,IL-3,IL-4,IL-6)、干扰素(INF-γ、INF-α)等。锌主要通过细胞内信使分子环腺苷酸(cAMP)和环鸟苷酸(cGMP)的作用途径而发挥对免疫细胞增殖的调控;另一方面,胞内钙离子由静态被激活,与钙调蛋白结合后作用于靶酶而促进细胞增殖;其三,锌对免疫细胞的凋亡有调节作用,在体外免疫细胞培养时,低锌或适锌可以诱导细胞凋亡,而高锌则对细胞凋亡有明显的抑制作用。锌对细胞凋亡的调节主要通过影响胞内钙离子浓度、核酸内切酶活性或蛋白激酶C(PKC)系统而发挥效应。 相似文献
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印楝素A诱导Sf9细胞凋亡的显微和超微形态变化 总被引：1，自引：0，他引：1
利用倒置显微镜和透射电子显微镜技术观察印楝素A诱导草地贪夜蛾Spodoptera frugperda蛹卵巢Sf9细胞凋亡的显微和超微形态变化.结果表明:1.5μg.mL-1印楝素A对Sf9细胞具有显著的凋亡诱导作用,从凋亡小体和贴壁细胞数量变化判断,印楝素A处理12 h,细胞开始出现少量凋亡小体,12~24 h凋亡小体逐渐增多,但贴壁细胞未见明显减少,因此24 h之前(0~24 h)属于凋亡早期阶段;24~36 h凋亡小体大量出现,贴壁细胞逐渐减少,属于凋亡中期;处理36 h以上,凋亡小体和贴壁细胞急剧减少,细胞凋亡进入晚期.观察诱导24 h的细胞超微结构发现,胞内的主要细胞器在数量或形态上发生了显著变化,包括溶酶体数量显著增加,线粒体内部嵴变模糊,内质网从囊泡状变成线管状,细胞核出现分页、皱缩以及区域性膨大等. 相似文献
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目的 观察放疗后腮腺损伤过程中凋亡相关分子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、bcl-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、P53在腮腺的时空表达,探讨肿节风在放射引起的腮腺损伤中的防护作用.方法 将猪龄2～3个月的60头小型猪随机分成空白对照组(20只小型猪)、单纯照射组(20只小型猪)和肿节风加照射组(20只小型猪)3组,空白对照组(空白组)给予0Gy照射,单纯照射组(单照组)及肿节风加照射组(药照组)在全麻状态下给予总量为30 Gy60CO γ射线双侧腮腺照射,30 Gy/(5f·5w)建立放射损伤模型.且药照组于照射前1周开始给予肿节风颗粒,直至腮腺组织取出,空白组与单照组给予等量生理盐水.每组根据不同处死时间再分为a、b、c、d四个亚组,分别于照射结束后1、10、40、90天处死后取腮腺组织.采用RT-PCR法检测各组腮腺细胞中Bcl-2、Bax、P53和Caspase-3 mRNA表达情况.结果 在同一时点(同一平行组),bcl-2 mRNA表达量为空白组＞药照组＞单照组；bax、P53、Caspase-3 mRNA表达量均为单照组＞药照组＞空白组;bcl-2 mRNA表达量在照射结束后10天最低、90天最高;bax蛋白在10天最高、90天最低；药照组中,bcl-2 mRNA表达量逐渐递增；Bax mRNA表达量逐渐递减(P＜0.05).单照组中P53和Caspase-3 mRNA的表达量均呈逐渐增高趋势,药照组中,P53及Caspase-3 mRNA的表达量也呈现逐步升高趋势,但各时间段表达量均低于单照组(P＜0.05).结论 肿节风抑制腮腺细胞放疗后细胞凋亡的作用,可能是通过抑制Bax、P53和Caspase-3 mRNA的表达,同时上调bcl-2 mRNA的表达来实现. 相似文献