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凋亡是细胞对环境刺激的一种正常反应，在多细胞生物中经常发生。在微生物感染中也发现有细胞凋亡的现象，并可能影响疾病的进程和转归。令人不解的是还有许多细菌可减轻、甚至抑制细胞凋亡。本文从细胞凋亡的分子途径来探索细胞发生凋亡的生物学条件。揭示细胞凋亡的诱导和抑制机制。本文侧重阐述各种细菌的抗凋亡活性，并试图阐明哺乳动物细胞与细菌间的接触是如何影响细胞对凋亡的抵抗力，二者的作用分别是什么，以及二者的相互作用与细胞调亡的分子途径有何关系。 相似文献
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细胞凋亡是发育过程中的基本生命现象,除各种体细胞凋亡外,生殖细胞的发生过程中也发生细胞凋亡。就雌性生殖系而言,细胞凋亡是其发育过程中的一个重要组成部分。在母牛中,超过99.9%的雌性生殖细胞都会在卵子发生的不同阶段发生凋亡。本文主要综述了牛卵子发生过程中卵母细胞凋亡的现象、凋亡的分子机理等,同时还探讨了卵母细胞凋亡的途径。 相似文献
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细胞凋亡信号转导途径及调控的研究进展 总被引：7，自引：0，他引：7
细胞凋亡是机体维持自身稳定的一种基本生理机制 ,是有许多基因产物及细胞因子参与的一种有序的细胞自我消亡形式。通过细胞凋亡 ,机体可清除损伤、衰老与突变的细胞来维持自身的稳态平衡和各种器官及系统的正常功能。细胞凋亡可被多种生理性、病理性及其它因素所诱发 ,它的发生过程可分为启始阶段、效应阶段和降解阶段。由于细胞凋亡是一种复杂的生理及病理现象 ,所以在其发生的 3个阶段中涉及不同的信号转导途径及其调控。其中死亡受体途径、线粒体途径和内质网途径是细胞凋亡信号转导的重要途径。这 3条途径的密切联系和相互作用 ,完成了凋亡信号的传导并最终促进或抑制细胞凋亡。另一方面 ,3条途径分别受到包括 Bc1 -2家族蛋白在内的许多因素的调控。它们和 caspase、Bcl-2家族蛋白、smac、调节抑制蛋白及胞内信号转导途径等构成一个复杂的网络机构诱导细胞凋亡并对其进行严密的调控。 相似文献
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为研究猪流行性腹泻病毒(PEDV)诱导体外细胞凋亡的机理,本研究利用荧光定量PCR方法结合流式细胞术检测PEDV感染Vero-E6细胞后凋亡分子的变化情况.荧光定量PCR结果表明,抑制细胞凋亡因子Bcl-2在PEDV感染后基因转录水平迅速升高,在24 h达到峰值后被抑制;而促凋亡因子的蛋白水解酶caspase8和caspase3在PEDV感染后基因转录水平也随之提高,在48 h达到峰值.流式细胞术结果表明PEDV感染细胞48 h后促凋亡分子中的蛋白水解酶Caspases被活化.该研究结果揭示了PEDV感染细胞能够拮抗细胞存活信号通路,引起细胞凋亡,其中凋亡调节因子Bcl-2、caspase3和caspase8在细胞凋亡发生过程中起关键作用. 相似文献
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胰高血糖素样肽-2(GLP-2)是近年发现的一种由肠道L细胞分泌的功能性小肽,对胃肠道具有特异性的调节功能,能通过刺激肠细胞的增殖,抑制肠细胞凋亡和水解而增加肠绒毛高度、黏膜厚度及肠道重量等,进而影响肠道正常的结构和功能.GLP-2对肠细胞增殖、凋亡的调节涉及多种细胞信号传导途径,主要有G蛋白偶联的环化一磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)或磷脂酰肌醇-3激酶/Akt(PI-3K/Akt)途径、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)参与的Wingless(Wnt)/β-连环蛋白(β-catenin)途径、酪氨酸蛋白激酶介导的细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)等信号通路,其中以G蛋白偶联的信号途径为主要途径.这些途径相互协调,共同调控肠上皮细胞的稳态发育和肠道适应.本文将对GLP-2影响细胞增殖、凋亡的分子机制作一综述,为深入认识GLP-2的作用机理提供参考. 相似文献
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《中国畜牧杂志》2015,(23)
JNK介导细胞凋亡的作用与多种疾病的发生有关,因此有关JNK促细胞凋亡分子机制的研究不断深入。本文综述了与JNK介导细胞凋亡相关的多种疾病并概括了JNK促细胞凋亡的主要的上游激活物和下游分子信号途径,同时根据近年来研究热点,强调了Hsp72作为JNK天然抑制剂对于抑制JNK信号通路激活的重要性。JNK又称为应激活化蛋白激酶,在应激条件下JNK激活,进而引发细胞凋亡等生理变化,从而对机体产生不利影响。而在畜牧养殖生产中,环境等的应激因素往往是不可避免的,因而减少应激以及应激时细胞内JNK的激活将有利于经济动物的健康生长,明确JNK的促凋亡机制并寻求且充分利用其有效的天然抑制剂对于疾病治疗以及畜牧经济发展具有重要意义。 相似文献
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为了研究人乳铁蛋白对宫颈癌Hela细胞的生长抑制作用及其对细胞凋亡、p53蛋白表达和Caspase-3活性的影响,试验采用MTT方法检测细胞的生长抑制率、DNA片段化试验检测细胞凋亡、流式细胞术测定细胞周期、Western-blot检测p53蛋白表达、Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性.结果表明:人乳铁蛋白对宫颈癌Hela细胞的抑制呈现时间和剂量依赖性,有73%的Hela细胞停滞在G0～G1期;Western-blot检测结果显示人乳铁蛋白可以上调p53蛋白的表达; 人乳铁蛋白作用48 h后Caspase-3的活性是0小时时的5.5倍,二者差异极显著(P<0.01).结果说明人乳铁蛋白能显著抑制宫颈癌Hela细胞生长,其抗肿瘤机制与诱导细胞凋亡、调控细胞周期、上调p53表达、活化Caspase-3有关. 相似文献
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病毒感染与靶细胞凋亡之间存在着密切关系。病毒等外界因素可以诱导靶细胞凋亡,试验表明这一现象还与病毒复制增殖相关联。迄今已发现20余种病毒可以调节细胞凋亡,在病毒参与调节的过程中有许多基因和蛋白得到表达。另外,细胞因子和免疫细胞也直接或间接地参与该过程。现就细胞凋亡与病毒感染关系、病毒感染相关的细胞凋亡分子、病毒感染引起细胞凋亡的途径和机制及相关研究进展作一综述,旨在为病毒感染性疾病的预防和诊治提供新的思路和手段。 相似文献
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细胞凋亡的研究现状与发展趋势 总被引：6，自引：0，他引：6
凋亡 ( Ap)是一种细胞死亡的形态学描述。 Ap不但出现在人类生命的全过程 ,也是调节机体生理、病理过程的主要因素之一。它不仅参与生物体的生长发育 ,而且介导了一些疾病的发生和发展。文章介绍了细胞凋亡的分子机制、生物学意义、形态学和生化特征、凋亡途径及基因调控方面的研究进展 ;并通过对 Ap几种检测方法的比较 ,重点分析了常规 HE染色法和TUNEL法在细胞凋亡检测方面的利弊 ;同时对Ap与 AID、肿瘤、病毒感染、神经系统疾病、缺血性损伤等疾病的关系及其研究趋势作了较全面的阐述。 相似文献
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NO对细胞凋亡的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
NO对不同细胞的凋亡影响不同。NO诱导凋亡可通过氧化应激、干扰能量代谢、直接损害DNA、激活多聚ADP－核聚聚合酶或使胞液Ca^2 调节紊乱。另一方面，通过cGMP依赖途径，抑制细胞色素C释放、降低半胱天冬酶活性等，NO也可以抑制细胞凋亡。 相似文献
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CXCL2基因可影响多种疾病并介导炎症和自身免疫的发生,但其在奶牛乳房炎中的作用鲜有报道。为初步揭示CXCL2基因在奶牛乳房炎中发挥的作用,本试验通过转染siRNA特异性序列构建CXCL2基因沉默模型,采用LTA刺激牛乳腺上皮细胞(MAC-T)构建奶牛乳房炎细胞模型,并通过CCK-8法检测CXCL2基因沉默对MAC-T细胞活力的影响;EdU染色法检测CXCL2基因沉默对MAC-T细胞增殖水平的影响;流式细胞术检测CXCL2基因沉默对MAC-T细胞凋亡水平的影响。结果显示,CXCL2基因沉默可使炎性MAC-T细胞活力和增殖能力增加,细胞凋亡数减少。CXCL2基因沉默可通过提高细胞活力、促进细胞增殖和抑制细胞凋亡来减轻LTA诱导的MAC-T细胞的炎症反应,但具体的分子机制仍有待进一步研究。 相似文献