共查询到20条相似文献，搜索用时 578 毫秒
1.
松材线虫病(Buraphelenchus sylopilus)又称松材线虫萎蔫病,是松材线虫寄生在松树体内所引起的一种毁灭性流行病。该病危害的毁灭性在于:病原适生范围广,致病力强,寄主死亡速度快;寄主植物种类多,病害传播蔓延迅速,常常猝不及防;危害严重,防治难度大,被称作松树的“癌症”,为国 相似文献
2.
研究黑松苗接种松材线虫后,被侵染早期寄主薄壁细胞死亡的过程和方式.应用荧光显微技术观察到,接种后松苗皮层薄壁细胞陆续发生程序性死亡,表现为核染色质浓缩并在核膜下"半膜状"呈新月形凝集以及核变形、降解、不规则碎裂直至解体等细胞凋亡的典型特征,这与自然干枯萎蔫的松苗细胞坏死有显著差异.产生细胞凋亡现象不仅发生在接种点附近,而且还出现在线虫未到达的远离接种点部位,细胞凋亡数量和程度随着时间的 '推移和线虫在松苗体内不断扩散分布而逐步增加.在松材线虫致使松树萎焉的过程中寄主细胞发生了程序性死亡,并提供了寄主松树感染线虫后发生细胞程序性死亡的有关细胞学证据.在植物组织上应用碘化丙锭荧光染色法研究植物细胞的程序性死亡,该技术可以作为今后植物细胞程序性死亡研究的重要方法. 相似文献
3.
松材线虫病致病机理的研究进展 总被引：35，自引：1，他引：35
该文对松材线虫病的致病机制的研究进行了概述。目前对松材线虫病的病原有两种看法，一种认为松材线虫是惟一病原，另一种认为病原为松材线虫和细菌两种生物。对于松材线虫的致病机理，目前存在3种观点。第1种观点认为松材线虫的酶使松树薄壁细胞的细胞壁和细胞膜遭到破坏，树脂不正常地从树脂道中渗漏并扩散到相邻的管胞中，使水分输导受阻，导致萎蔫。第2种观点认为松树感染了松材线虫后，木质部内挥发性萜烯类物质的含量增加，这些物质进入管胞在管胞中形成空洞，致使水分输导受阻。第3种观点认为松树感染松材线虫后，体内产生有毒物质，这些物质使松树萎蔫。 相似文献
4.
松材线虫与其伴生细菌在寄主内的种群动态 总被引：3，自引：0，他引：3
利用马尾松水培离体松枝作接种材料 ,分别接种消毒后的松材线虫、松材线虫伴生细菌坚强芽孢杆菌和松材线虫与坚强芽孢杆菌的混合液 ,以研究松材线虫与其伴生细菌在松枝中的种群动态。结果表明 :松材线虫和坚强芽孢杆菌混合接种 ,松枝发病 ,松枝髓部发生褐变 ,褐变的过程是由接种枝发展到主枝 ,再由主枝下部向上部发展 ,而单独接种松材线虫或坚强芽孢杆菌 ,松枝不发病 ;松材线虫和坚强芽孢杆菌混合接种较单独接种松材线虫 ,松枝中的松材线虫繁殖量大、扩散速度快 ;松材线虫在松枝中扩散的过程是 :接种枝→主枝→侧枝→新梢 ,在主枝中由下部向上部扩散 ;松枝髓部褐变过程和松材线虫在松枝中扩散过程相一致 ,松材线虫扩散分布先行于髓部褐变 ;松材线虫和坚强芽孢杆菌混合接种较单独接种松材线虫或坚强芽孢杆菌初期 ,松枝中致病细菌的检测量大 ,从而提出细菌和松材线虫均是松材线虫病不可缺少的致病因素。文后指出寄主主干下部髓部褐变可用作病害的早期诊断。 相似文献
5.
松材线虫病又称松枯萎病,是由松材线虫侵染松树并导致树木迅速死亡的一种毁灭性流行病,被称为松树的癌症。其致病力强,传播速度快,防治难度大,如不及时防治将造成松树大面积死亡,严重破坏生态环境,给林农带来巨大经济损失。 相似文献
6.
在南京用松材线虫接种7种松树，于第2a在无任何症状的松树的接种点上方10cm处取样，分离线虫，结果表明松材线虫病的潜伏侵染现象比较普遍，在不同的松树品种上潜伏侵染现象有所差异，感病黑松和赤松很快死亡，只有在接种量小的情况下才有潜伏侵染现象发生，抗病性强的火炬松和湿地松感病后潜伏侵染现象比较普遍，并且样品中的线虫量也较高，而抗病性中等的马尾松和刚松感病后潜伏侵染现象的普遍性及样品中的线虫量均处于中等，短针松接种松材线虫后既不枯死，也无潜伏侵染现象，松墨天牛传播松材线虫的试验结果表明，未携带松材线虫的松墨天牛成虫在松材线虫病松枝上取食后，再到健康松枝上取食，有传播松材线虫的可能，这些结果表明在松材线虫病新病区清理病死木时，应采取早期诊断技术，把未表现症状的松树一起清除，以达到防治目的。 相似文献
7.
松材线虫病是由松材线虫Bursaplelenchus xvlophilus侵染松树而引起的一种毁灭性松树病害，是当前世界上最具危险性的森林病害，寄主植物感染松材线虫病后40天后即可死亡，因此，它被称为松树的“癌症”。而从发病到整片松林毁灭只需3—5年的时间。更可怕的是，由于松材线虫隐敝危害，媒介昆虫羽化期长，加之病害扩散蔓延的途径多，速度快、范围大，
目前世界上尚无治疗该病害简便、经济可行的办法，防治工作极其困难。因而掌握松材线虫的检疫技术，加强对松材线虫疫情的监测，掌握疫情动态，及时采取有效的监测及防治措施，是松材线虫病防治工作的重要途径之一。 相似文献
8.
在南京用松材线虫接种 7种松树 ,于第 2a在无任何症状的松树的接种点上方 10cm处取样 ,分离线虫。结果表明松材线虫病的潜伏侵染现象比较普遍。在不同的松树品种上潜伏侵染现象有所差异。感病黑松和赤松很快死亡 ,只有在接种量小的情况下才有潜伏侵染现象发生。抗病性强的火炬松和湿地松感病后潜伏侵染现象比较普遍 ,并且样品中的线虫量也较高。而抗病性中等的马尾松和刚松感病后潜伏侵染现象的普遍性及样品中的线虫量均处于中等。短针松接种松材线虫后既不枯死 ,也无潜伏侵染现象。松墨天牛传播松材线虫的试验结果表明 ,未携带松材线虫的松墨天牛成虫在松材线虫病松枝上取食后 ,再到健康松枝上取食 ,有传播松材线虫的可能。这些结果表明在松材线虫病新病区清理病死木时 ,应采取早期诊断技术 ,把未表现症状的松树一起清除 ,以达到防治目的。 相似文献
9.
松材线虫病的发生与防治 总被引：1，自引：0，他引：1
指出了松材线虫病是一种由松材线虫侵染松树引起松树死亡的一种毁灭性病害,对全国范围内的松林造成严重的威胁。阐述了松材线虫发生及防控的现状,提出了松材线虫病的防治对策并进行了展望,以期为基层生产单位在松材线虫的检疫和防治提供技术指导。 相似文献
10.
11.
福建省松材线虫病预防措施及可持续控制对策 总被引：4，自引：4，他引：0
松材线虫病是松树的特大毁灭性病害，其病原是松材线虫，传播途径主要是靠松墨天牛携带。福建省已处在松材线虫病的包围之中，松材线虫病传入福建省只是时间的迟早问题。为了延缓该病的传入或一旦传入，能及时采取有效的控制办法，作者提出了预防性措施和可持续控制的对策，主要包括加强检疫措施，加强监测和监控，采取超前的预防控制措施。 相似文献
12.
我国松材线虫病研究现状及福建省防范对策的探讨 总被引：11，自引：7，他引：11
概述了我国松材线虫病治理与研究的新进展。并针对福建省是松材线虫病的容易发生区 ,结合我省各级政府和主管部门高度重视防范该病的良好工作氛围 ,提出了综合防范的建议 相似文献
13.
14.
水合霉素对松材线虫病的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
松材线虫病是松树的一种毁灭性病害。为进一步弄清细菌在病害中的作用，本文筛选了几种对细菌菌株GD1有抑菌活性的抗菌剂，在马尾松(Pinu massomiama水培1a～2a生离体松枝上测定了其对病害发生的影响。结果表明，红霉素和环丙沙星对菌株GD1均有较强的抑菌活性，水合霉素的抑菌活性较弱，叶枯宁、菌毒清、农用链霉素、青霉素钠和氯霉素均没有抑菌活性；离体松枝上的试验显示，水合霉素能减轻混合接种松材线虫(Bursaphelenchus xylophilus)和菌株GD1松枝的病情，而红霉素和环丙沙星无此现象，从而再次证明了细菌在松材线虫病中的重要作用。据此提出了从细菌和松材线虫两方面入手的该病防治策略。 相似文献
15.
浅谈松材线虫病的防治 总被引：2，自引：0，他引：2
张兵 《内蒙古林业调查设计》2013,36(1):94-96
松材线虫病为世界上最具危害性的森林病虫害之一,被称为松树的"癌症",及时发现该病的发生相当困难,一般情况下,无枯死树出现前,很难发现和诊断松材线虫病的发生,一旦发现其危害程度已相当严重,发生面积数公顷,甚至数十公顷到数百公顷,对除治工作的开展带来了相当大的困难。文章针对松材线虫病及其防治方法进行论述,阐述了松材线虫病发生发展规律,对松材线虫病疫情不能及时发现的诸多因素和发现途径进行分析,提出的一系列建议性防治措施,以供参考。 相似文献
16.
日本松材线虫病治理技术考察 总被引：2，自引：0，他引：2
日本是世界上松材线虫发生最早、受害损失最严重的国家，也是对松材线虫研究最深入、控制经验最丰富、治理技术最先进的国家。通过对该国多个林木育种中心、森林综合研究所及基层森林经营管理机构、生产者等的访问交流和实地考察，较系统地介绍了松材线虫病在日本的发生危害、研究现状和实用控制技术，提出了有效预防、治理松材线虫病的措施和方法。 相似文献
17.
介绍了微波技术及其在安徽省松材线虫病疫木处理中的应用，并对其产生的生态、社会和经济效益进行了综合评价。 相似文献
18.
通过对四川马尾松枯萎林分木居真菌和线虫种类分析结果,在健康木、衰弱木和枯死木中均能分离出多种真菌,但健康木木居真菌数量较少。分离出的真菌种类主要有木霉属（Trichoderma sp．）、镰孢霉属（Fusarizn sp．）、多毛孢属（Pestalotia sp．）、砖格孢属（Steganosporium sp．）和曲霉属（Asperigllus sp．）。分离出的线虫为伞滑刃属（Bursaphelenchus sp．）线虫,未分离到松材线虫和拟松材线虫,分离出的木霉、多毛孢属、砖格孢属均可培养松材线虫,说明四川马尾松林区目前还属于松材线虫非疫区,但有发生松材线虫的可能性。 相似文献
19.
Takefumi Ikeda 《Journal of Forest Research》1996,1(4):223-226
The effect of water-stress conditioning on water relations and histological features ofPinus thunbergii Parl. inoculated with avirulent isolate ofBursaphelenchus xylophilus (Steiner and Buhrer) Nickle, pine wood nematode, were investigated. Pines were kept under 8 days cycle of severe water stress.
One-half of the water-stressed pines died as a result of infection by avirulent pine wood nematode and water stress tended
to induce increased susceptibility and/or decreased resistance of pines to avirulent pine wood nematode. In dead pines, the
water conducting function of xylem was lost, and all of the parenchyma cells died. In surviving pines, the xylem hydraulic
conductivity and the xylem water content were significantly reduced (12 to 23% and 77 to 83%, respectively) compared to controls.
Safranin dye perfusion of excised axis stem segments indicated that the water conductance was limited to the very narrow peripheral
area of xylem. Embolism caused by cavitation in the tracheids occurred in the central part of xylem and in that dysfunctional
region of the xylem the axial parenchyma cells surrounding the epithelial cells, and ray parenchyma cells partly degenerated
but the epithelial cells survived. The disruption of tracheid shape observed in surviving pines indicates that avirulent pine
wood nematode temporarily disturbed cell division of the cambium. Considering the differences in responses between dead pines
and surviving pines after inoculation with avirulent pine wood nematode, the death of water-stressed pines apparently resulted
from death of cells, in particular the vascular cambium and the loss of xylem hydraulic function by cavitation. 相似文献
20.
The ability of the pine wood nematode,Bursaphelenchus xylophilus, a pathogen that causes pine wilt disease, to kill cortical cells of Japanese black pine,Pinus thunbergii, during early development of the disease was conjectured to be a function of nematode developmental stage. A tangential segment
of bark was removed from a 2-cm-long current-year stem. The cortex-exposed segments with cut cortical resin canals were designated
as + RC-segments and those without them as − RC-segments. When a nematode population containing many older juveniles and adults
(NL) was inoculated onto the cut surface, the − RC-segments were still alive 4 d after inoculation, as were non-inoculated
control segments. When cortex-exposed segments were inoculated with either a nematode population containing many younger nematodes
(NS) or with nematodes isolated from inoculated pine cuttings that also contained many younger juveniles, most tissue cells
in − RC-segments died 4 d after inoculation, suggesting that younger juveniles killed pine cells directly, in contrast with
older juveniles and adults. When nematodes were inoculated onto + RC-segments in which they could easily enter resin canals,
both NL and NS killed the segment tissues. This suggests that NL is pathogenic to pine cells while living in resin canals.
Such differences in the pathogenicity of NL and NS to pine parenchymatous cells were also demonstrated in a pathogenicity
assay system using bark peelings, which allowed an estimate of direct attack on the cambial cells by nematodes. Based on these
results, we hypothesize that younger juveniles are pathogenic to pine parenchymatous cells, while adults and older juveniles
are not pathogenic.
This work was supported in part by Grants-in-Aid for Scientific Research (No.01440012 and 06454088) and for Young Scientists
(to K.I.) from Ministry of Education, Science, Culture, and Sports of Japan, and by a grant from PROBRAIN. 相似文献