共查询到20条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
β-羟基丁酸（β-hydroxybutyric acid,BHBA）是酮体的主要成分之一,在反刍动物瘤胃中由微生物发酵产生的丁酸在瘤胃上皮细胞中氧化生成,BHBA对反刍动物瘤胃上皮细胞的代谢与增殖具有重要调控作用。近年来,有关BHBA研究多集中在肝脏生酮、奶牛酮病及泌乳等方面,关于BHBA与幼龄反刍动物瘤胃上皮细胞生长发育之间的关系及内在机制研究很少。本文重点针对BHBA在瘤胃上皮的生成、转运,以及BHBA作为信号分子调控瘤胃上皮细胞代谢与增殖的分子机制进行综述,这对于丰富瘤胃发育及调控理论与幼龄反刍动物培育营养策略具有重要意义。 相似文献
2.
3.
4.
《中国兽医学报》2014,(12):1971-1975
分离培养wistar新生大鼠的下丘脑神经细胞,在培养第7天分别以不同浓度的β-羟丁酸(β-hydroxybutyric acid,BHBA)(0、0.01、0.05、0.5、1、2mmol/L)和百日咳毒素(pertussis toxin,PTX)(100μg/L)共处理24h,收集细胞,提取细胞总RNA,利用荧光定量RT-PCR方法检测促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)基因表达变化。结果显示,BHBA能显著抑制CRH基因的表达,且具有剂量依赖性,而PTX(GPR109A受体抑制剂)能阻断这种效应。BHBA可能作为信号分子与G蛋白偶联受体109A(GPR109A受体)结合,激活其下游信号通路,来调节下丘脑的分泌功能。 相似文献
5.
分离培养Wistar新生大鼠的下丘脑神经细胞,在培养第7天以不同浓度的β-羟丁酸（β-hydroxybutyric acid,BHBA）（0、0.05、0.5、1、2mmol/L）处理24h,收集上清和细胞,提取细胞总RNA,分别利用荧光定量RT-PCR和ELISA的方法检测催乳素释放抑制因子（Prolactin release-inhibiting factor,PIF）基因表达和蛋白分泌的变化。结果显示,BHBA能显著抑制PIF基因表达和蛋白分泌,而且具有剂量依赖性。结果表明,BHBA可能做为信号分子调节下丘脑的分泌功能。 相似文献
6.
为阐明代谢产物非酯化脂肪酸（NEFA）、β-羟丁酸（BHBA）和葡萄糖（GLU）在乳牛肝糖代谢、脂代谢中的调控作用，应用实时荧光定量PCR法观察了NEFA、BHBA和GLU对体外培养新生犊牛肝细胞胰高血糖素受体（GLNR）mRNA丰度的影响。结果，随着培养液中NEFA、BHBA和GLU浓度的升高，GLNRmRNA的表达量逐渐增加（P〈0．01）。表明，代谢产物NEFA、BHBA和GLU直接调控乳牛肝胰高血糖素受体mRNA的表达。 相似文献
7.
8.
9.
旨在探究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/核转录因子kappaB(nuclear factor-kappaB,NF-κB)通路在β-羟基丁酸(β-hydroxybutyrate, BHBA)诱导奶牛乳腺上皮细胞炎性反应的分子作用机制。通过添加不同浓度的BHBA诱导奶牛乳腺上皮细胞MAC-T以模拟奶牛高酮血症中乳腺上皮细胞的炎性反应，并利用RNAi技术将TLR4-siRNA转染细胞42 h后加入3.6 mmol/L BHBA再处理24 h;通过RT-qPCR检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1beta, IL-1β)和IL-6等炎性因子的表达变化，并采用Western blot法测定TLR4/NF-κB通路关键蛋白的相对表达水平。结果表明，与对照组相比，不同浓度BHBA处理后，乳腺上皮细胞中TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA水平升高，当BHBA浓度为1.2 mmol/L或以上时，p-NF-κB p65/NF-κB p65比值和TRAF6蛋白水平显... 相似文献
10.
《中国兽医杂志》2018,(10)
为了验证奶牛酮病发病过程中机体会产生大量的NEFA(非酯化脂肪酸)、BHBA(β-羟丁酸)可能是脂类代谢关键的调节因素。本试验通过对培养的牛肝细胞添加NEFA和BHBA研究NEFA以及BHBA对牛肝细胞的结合珠蛋白(hap-toglobin,HP)和血清淀粉样蛋白A (serum amyloid A protein,SAA) mRNA表达的影响。根据荧光定量PCR法测定NEFA、BHBA对体外培养牛肝细胞的HP和SAA mRNA表达的影响,以及NEFA、BHBA等代谢产物对急性期反应蛋白HP、SAA表达影响的结果,得出结论,中等浓度的NEFA对于体外新生犊牛肝细胞中的HP、SAA基因的表达具有促进作用,高浓度的NEFA对HP、SAA基因的表达影响较小;中等浓度的BHBA体外新生犊牛肝细胞中的HP、SAA基因的表达具有一定的抑制作用,中高浓度抑制作用不明显,对于SAA基因,只有BHBA在1. 2 mmol/L浓度下抑制作用明显,高浓度的BHBA对HP、SAA基因的表达影响很小。 相似文献
11.
为研究线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,MFN2)对高β-羟丁酸(β-hydroxybutyrate,BHBA)活化NF-κB炎性通路的影响,体外培养奶牛肝细胞,添加不同浓度(0.0,1.2,2.4,4.8 mmol/L)的BHBA,并转染过表达MFN2的腺病毒,运用Western blot和qRT-PCR技术检测NF-κB炎性通路关键分子的基因和蛋白表达。结果显示,随着BHBA浓度的增加,IKBα和NF-κB p65的磷酸化水平以及IL-1β、IL-6和TNFα的mRNA表达均显著升高,MFN2的基因和蛋白表达水平则显著降低;过表达MFN2后,显著抑制了高BHBA诱导的IKBα和NF-κB p65磷酸化水平及IL-1β、IL-6、TNFαmRNA表达水平的升高。结果表明,在奶牛肝细胞中过表达MFN2可以显著抑制高BHBA活化的NF-κB炎性通路。 相似文献
12.
体外合成的人PrP106-126毒性多肽具有PrP~(Sc)类似的特性,如富含β折叠,具有部分蛋白酶抗性,可以在脑组织内沉积形成淀粉样斑块等等.因此PrP106-126可作为替代PrP~(Sc)研究TSE发病机制的理想模型.PrP106-126对神经元的损伤作用可能主要通过两种途径:一方面它可与神经元表面的相关受体相结合通过信号转导途径直接对神经元造成损伤,另一方面它可激活小胶质细胞产生炎性介质或NO等毒性物质间接引起神经元凋亡.激活的小胶质细胞主要产生IL-1β、TNF-α两种炎性介质,这两种细胞因子的持续产生可致使神经元凋亡.本研究旨在对PrP106-126多肽作用小胶质细胞过程中,IL-1β、TNF-α的mRNA表达量随时间变化的规律,为阐明TSE发病过程中,小胶质细胞促进神经元凋亡的作用机制提供基础数据,并为一定程度上抑制小胶质细胞激活,减轻其对神经元的损伤作用奠定理论基础. 相似文献
13.
酮病奶牛乳液与血液中β-羟丁酸浓度的相关性试验 总被引：1，自引：0，他引：1
《中国兽医杂志》2015,(1)
为了在观察新疆荷斯坦酮病奶牛乳液和血清中β一羟丁酸(BHBA)浓度的相关性。以40头新疆荷斯坦酮病奶牛为试验动物,用酮粉法和改良的水杨醛检测法对其乳样和血清进行检测,将检测为阳性样本按照产奶量和产犊胎次分为2组,每组分别检测乳液和血液中β一羟丁酸浓度,应用磷钨酸沉淀法对乳液进行脱蛋白处理,采用酶荧光法测定乳中β-羟丁酸浓度,应用酶联免疫分析法测定血液中β-羟丁酸浓度。结果:酮病奶牛乳液中β-羟丁酸平均浓度为1.21±0.25 mmol/L;血液中β-羟丁酸平均浓度为2.19±0.35 mmol/L;二者的相关系数在0.7964~0.9105。表明随着产犊胎次的增加,酮病奶牛乳液中的BHBA浓度也逐渐升高,但血液中BHBA浓度变化不显著,其二者的相关系数较高;产奶量越高,乳样和血清中的BHBA含量也在逐渐增高,且二者的相关系数较高。 相似文献
14.
选择黑龙江省2个牛场高产奶牛,在产后60~90d调查卵巢静止,检测发情和卵巢静止奶牛生殖激素,能量代谢,肝功能和矿物质等指标,通过Pearson相关分析、二元Logistic分析和ROC分析对牛场产后卵巢静止进行预警评估。结果显示:2个牛场(Ⅰ,Ⅱ)卵巢静止发病率分别为29.5%,47.2%,主要由于产后早期能量负平衡。2个牛场卵巢静止组与发情组相比,血浆中β-羟丁酸(BHBA)、游离脂肪酸(NEFA)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)均显著的升高。牛场Ⅰ,当产后60~90d奶牛血浆中BHBA0.94 mmol/L、NEFA0.56 mmol/L、AST95.5U/L时;牛场Ⅱ,当奶牛产后60~90d血浆中BHBA1.00mmol/L、NEFA0.585mmol/L、AST103.5U/L时;奶牛患卵巢静止的风险增高。结果表明,奶牛产后发生的能量负平衡可扰乱奶牛发情周期的生殖激素分泌,是引起2个牛场奶牛产后卵巢静止的主要病因。奶牛泌乳早期血浆中NEFA、BHBA和AST等指标可用于产后卵巢静止的风险预警。 相似文献
15.
奶牛亚临床酮病(subclinical ketosis, SCK)是一种围产期高产奶牛高发的代谢紊乱性疾病,伴有高酮血症和系统性炎性反应。中性粒细胞(polymorphonuclear granulocyte, PMN)在调控系统性炎症反应中起重要作用。β-羟基丁酸(β-hydroxybutyric acid, BHBA)可能通过增强PMN黏附提高其促炎能力,进而导致系统性炎性反应的发生,然而其调控机制尚不清楚。本研究根据血清BHBA水平筛选出对照组(CON,n=15,BHBA<0.6 mmol/L,Glu>3.0 mmol/L)和SCK组(n=15,1.2 mmol/L相似文献
16.
17.
《黑龙江畜牧兽医》2020,(7)
为了探究β-羟丁酸(β-hydroxybu-tyric acid,BHBA)是否参与诱导内质网应激导致牛乳腺上皮细胞脂质沉积,试验首先向牛乳腺上皮细胞中添加BHBA,运用实时荧光定量PCR和Western-blot方法检测BHBA对内质网应激标志分子GRP78基因及其蛋白以及脂肪从头合成SREBP1、FASN基因及其蛋白表达水平的影响;然后应用毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)刺激牛乳腺上皮细胞,推断脂质沉积和内质网应激顺序,以此确定是否为内质网应激导致了细胞脂质沉积。结果表明:向细胞中添加BHBA后,内质网应激标志分子GRP78及脂肪从头合成SREBP1、FASN的基因及其蛋白表达水平均升高,在细胞中添加毒胡萝卜素后这几种基因的表达水平也升高。说明BHBA可诱导牛乳腺上皮细胞发生内质网应激,导致脂质沉积。 相似文献
18.
19.
《动物医学进展》2021,42(9)
旨在探讨血清β-羟丁酸(BHBA)水平在猫脂肪肝中的诊断及预后价值。分别收集脂肪肝患猫、其他肝病患猫及健康体检猫各37例,用酶比色法测定血清BHBA,记录脂肪肝患猫的治疗效果。结果表明,猫脂肪肝组血清BHBA(1.30 mmol/L±0.65 mmol/L)显著高于其他肝病组和健康对照组(P0.01),86.48%脂肪肝患猫血清BHBA高于生理参考值;BHBA的ROC曲线灵敏度、特异性和AUC分别为94.6%、75.7%和0.923,以截断值(0.828 mmol/L)为分界线,小于截断值的患猫治愈率(100%)显著高于大于截断值的患猫(72.0%),且疗程较短[7.0 d(4.0,10.0)vs 9.5 d(5.0,18.0)];脂肪肝组血清BHBA与ALT、ALP及TBIL等肝功能指标呈正相关。以上结果表明,血清BHBA对猫脂肪肝诊断及预后具有一定意义,动态观察血清BHBA水平可作为猫脂肪肝诊断及预后的潜在生化标志物。 相似文献
20.
为了阐明代谢产物在奶牛肝脂蛋白组装与转运过程中的调控作用,通过向体外培养的新生犊牛肝细胞添加非酯化脂肪酸(NEFA)、β-羟丁酸(BHBA)和葡萄糖,采用内对照RT-PCR方法检测代谢产物对体外培养新生犊牛肝细胞MTP mRNA丰度的影响。结果显示,随着培养液中NEFA和葡萄糖浓度的升高,MTP mRNA的丰度呈现剂量依赖性上调(P<0.01);随着BHBA浓度的增加,MTP mRNA的丰度先升高后降低(P<0.01或P<0.05)。结果表明,NEFA和葡萄糖对肝细胞MTP mRNA表达具有促进作用,呈剂量依赖性:BHBA对肝细胞MTP mR-NA表达具有低剂量促进高剂量抑制的双重作用。 相似文献