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1.
本试验旨在研究敲除核转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)对高脂饲粮诱导小鼠肝脏氧化应激的影响。选择雄性野生型(WT)和Nrf2基因敲除(KO)ICR小鼠各20只,分别随机分成2组,每组各10只。1组WT和1组KO小鼠饲喂普通饲粮,为对照组,另2组饲喂高脂饲粮,为高脂组。试验期8周。结果显示,1)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)含量和谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性极显著升高(P0.01),碱性磷酸酶(ALP)活性显著或极显著升高(P0.05或P0.01),总蛋白(TP)含量极显著降低(P0.01),但甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL)含量变化不显著(P0.05)。2)WT高脂组小鼠肝脏表现出小泡性脂肪变性,KO高脂组小鼠肝脏表现出严重的大泡性脂肪变性和温和的小泡性脂肪变性。3)与对照组相比,WT和KO高脂组小鼠肝脏中谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著或极显著降低(P0.05或P0.01),而过氧化物酶(POD)活性和丙二醛(MDA)含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01)。与WT小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中MDA含量增加49%,但GSH含量及SOD、POD活性变化不显著(P0.05)。与WT对照组小鼠相比,KO高脂组小鼠肝脏中SOD、POD活性和MDA含量显著或极显著升高(P0.05或P0.01),而GSH含量极显著降低(P0.01)。由此可见,高脂诱导Nrf2基因缺失小鼠发生较严重的脂肪变性,同时高脂饲粮诱导的非酒精性脂肪肝模型小鼠肝脏发生氧化应激。 相似文献
2.
本试验旨在研究矢车菊素(CY)对发生脂肪变性的L02肝细胞氧化损伤的影响.试验分为4组,各组首先以30mg/mL软脂酸在体外处理24 h使L02肝细胞发生脂肪变性,各组分别添加0、0.01、0.1、1 mg/mL的矢车菊素,连续处理8h后,检测各组细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC).结果表明,在体外CY可以使发生脂肪变性的L02肝细胞内SOD、GSH-Px活性及T-AOC升高,并降低MDA含量.其中,培养体系中添加0.1 mg/mL CY能显著提高细胞内GSH-Px活性和T-AOC(P＜0.05)并降低细胞内MDA含量(P＜0.05);培养体系内添加1 mg/mL CY能够极显著提高细胞内SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P＜0.01);并极显著降低细胞内MDA含量(P＜0.01).上述结果可知,在体外CY能有效增强脂肪变形时L02肝细胞的抗氧化能力缓解脂肪变性时的氧化损伤. 相似文献
3.
《中国家禽》2020,(6)
目前中草药防控肉鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)缺乏确切理论依据,为了深入探讨茵陈提取物对FLHS的相应作用机制,研究不同剂量茵陈提取物对肉鸡PPARγ、NF-κB表达和相关血清细胞因子的影响。100只7日龄AA肉雏鸡随机分为5组:对照组、FLHS模型组及茵陈提取物低、中、高剂量组。采用索氏化学抽提法测定肝脂率、腹脂重/活重和肝脏出血指数,HE染色法观察肉鸡肝组织细胞,并统计FLHS发病率;ELISA试剂盒测定肉鸡血清TNF-α、IL-6血清含量,qRT-PCR方法检测肉鸡脂肪PPARγ、肝脏NF-κB mRNA相对表达量。结果显示:茵陈提取物可使肉鸡肝脂率、腹脂重/活重、肝脏出血指数显著下降(P0.05或P0.01),变性、出血肝细胞区域和数量显著减少,鸡血清TNF-α、IL-6含量以及NF-κB mRNA和PPARγmRNA表达水平显著下降(P0.05或P0.01)。研究表明,茵陈提取物可能通过抑制NF-κB/TNF-α反馈通路和PPAR-γmRNA表达,显著抑制TNF-α、IL-6等细胞因子含量,达到降低肝细胞脂肪变性,减少腹脂沉积及FLHS发病率的效果。 相似文献
4.
为了探讨茵陈提取物对鸡脂肪肝出血综合征(FLHS)的抑制和预防效果,试验将45只1日龄肉雏鸡随机分为3组,即空白对照组(O组,饲喂肉雏鸡基础日粮),FLHS模型组(M组,饲喂肉雏鸡高脂日粮+每天肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液)和茵陈提取物组(Z组,饲喂肉雏鸡高脂日粮+每天肌肉注射苯甲酸雌二醇注射液+按体重灌胃100 mg/kg茵陈提取物),于试验第28天进行肝总脂含量、肝脏出血指数、低密度脂蛋白(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)、丙氨酸氨基转移酶(GPT)等指标的检测。结果表明:M组肉鸡肝脏广泛出血,肝细胞颗粒变性或脂肪变性。Z组肉鸡变性肝细胞、出血区域和数量与M组比均明显减少,肝总脂含量、出血分数和血清部分生化指标与M组差异显著或极显著(P0. 05或P0. 01),鸡FLHS发生率显著低于M组(P0. 05)。说明茵陈提取物可能通过影响鸡体内炎性因子和脂代谢氧化产物等因素来降低鸡肝脏脂肪变性区域和出血点数量及大小,维持血清各生化指标趋于正常,并促进肝细胞再生,减少FLHS的发病率与死亡率。 相似文献
5.
将56只白兔随机分成3组Ⅰ组为正常对照组,共8只;Ⅱ组为内毒素(endotoxin,ET)处理组,共24只;Ⅲ组为阳离子A(cationA,CA)+ET组,共24只.Ⅰ组静注等量的生理盐水,Ⅱ组静注ET 300 μg/kg,Ⅲ组静注CA 200 mg/kg后,静注ET 300μg/kg.1、2、3、4、5 h后分别采集血液制备血浆样品.2、5 h捕杀Ⅰ组兔4只,Ⅱ、Ⅲ组兔各12只,迅速采集肝脏制备组织匀浆.检测血浆T-AOC、CAT活性和MDA含量,肝GSH、GSH-ST、GSH-Px活性.结果显示Ⅰ组各项指标均保持相对稳定;Ⅱ组MDA含量比Ⅰ组升高(P＜0.01),Ⅲ组MDA含量升高不显著;Ⅱ组T-AOC、CAT活性比Ⅰ组降低(P＜0.01),Ⅲ组显著高于Ⅱ组(1、2、3 h,P＜0.01;4、5 h,P＜0.05);Ⅱ组肝脏GSH和GSH-ST活性显著降低(P＜0.01),第5 h GSH-Px活性降低(P＜0.01),第2 h(P＜0.05);Ⅲ组GSH、GSH-Px(第5 h显著降低)、GSH-ST活性降低不明显.结果提示自由基参与了ET休克的病理过程,CA能有效地保护血浆和肝脏免受自由基的损伤. 相似文献
6.
大蒜多糖对伴刀豆蛋白A致肝损伤小鼠肝组织抗氧化能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了探讨大蒜多糖(GAP)对肝脏氧化还原性的调节作用,试验就GAP对伴刀豆蛋白A(ConA)致肝损伤小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)影响进行了研究.50只小鼠随机平均分成5组;空白对照组,模型组,多糖不同剂量组(低、中、高);多糖组分别以100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg体重的大蒜多糖对小鼠进行灌胃,然后采用刀豆蛋白A(ConA)静脉注射致小鼠免疫性肝损伤,摘取肝脏,进行肝组织匀浆中SOD活力、MDA、GSH含量测定,结果显示,与ConA模型组比较,多糖低剂量组SOD活力提高不显著(P＞0.05),MDA含量降低显著(P＜0.05),GSH含量升高不显著(P＞0.05);多糖中剂量组SOD活力提高显著(P＜0.05),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高显著(P＜0.05);多糖高剂量组SOD活力升高极显著(P＜0.01),MDA含量降低极显著(P＜0.01),GSH含量升高极显著(P＜0.01).试验表明,大蒜多糖能够有效提高机体抗氧化机能,对ConA所致的免疫性肝损伤有一定保护作用,并且在一定范围内存在着量效相关性. 相似文献
7.
大鼠非酒精性单纯性脂肪肝中肾素血管紧张素系统两条通路的相互作用研究 总被引：1，自引：0，他引：1
《畜牧兽医学报》2019,(11)
本试验探讨了肾素血管紧张素系统(RAS)中ACE/AngⅡ/AT1R和ACE2/Ang1-7/MasR两条通路在大鼠非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)中肝损伤的相互拮抗作用。将30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和用药组。除正常对照组外,其余2组饲喂高脂饲料,用药组另外给洛伐他汀50 mg·(kg·d)~(-1),6周后采集大鼠血液并安乐死,取肝组织。测定各组大鼠血清中TG、ALT、AST的含量;测定肝组织中·OH、TNOS、SOD、T-AOC酶活性;ELISA法测定组织匀浆中AngⅡ、Ang1-7及炎症因子的含量;蛋白印迹分析肝组织ACE、ACE2、AT1R、MasR蛋白水平;HE染色观察肝组织病理学变化。结果显示:模型组肝指数显著升高(P0.05),血清TG、AST和ALT含量极显著升高(P0.01),肝细胞表现脂肪变性,肝组织中氧化应激、炎症因子释放显著增强;ACE、AT1R蛋白表达及AngⅡ、Ang1-7含量显著升高(P0.05或P0.01),ACE2与MasR的蛋白表达明显降低(P0.05),ACE/ACE2比值极显著升高(P0.01),用药组改善氧化应激及炎症损伤,并通过下调ACE/AngⅡ/AT1R通路改善肝组织损伤。高脂饲喂6周可诱导大鼠发生单纯性脂肪肝,肝局部RAS系统两条通路均处于激活状态,ACE/AngⅡ/AT1通路异常激活,导致肝组织氧化应激、炎症反应,而ACE2/Ang1-7/MasR通路具有与前者相反的作用。试验结果提示:肝产生的内源性ACE2在外源性刺激物诱导肝损伤时,可能通过介导Ang1-7/MasR通路的激活在非酒精性单纯性脂肪肝的预防中发挥重要作用。 相似文献
8.
本试验旨在研究辛硫磷(Phoxim)对大鼠的毒性作用,探讨辛硫磷中毒的氧化应激机制。将36只SD大鼠分成对照组和2个染毒组,染毒组大鼠分别以30(低剂量组)和300μmol/kg体重剂量(高剂量组)灌服辛硫磷,连续灌服153、0 d后,分别测定血浆和肝脏胆碱酯酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏组织学变化。结果表明:辛硫磷染毒后大鼠血浆和肝脏ChE活性均极显著降低(P<0.01),尤其是高剂量染毒组,大鼠血浆ChE最大降低至对照组的22%,肝匀浆中ChE活性降低至对照组的75%。大鼠血浆和肝脏SOD、GSH-Px活性变化随染毒时间延长呈下降趋势,血浆和肝脏MDA含量均呈上升趋势。组织学检查显示辛硫磷可造成肝细胞脂肪变性。本研究表明,大鼠辛硫磷持续染毒可以诱导机体脂质过氧化增强,并导致肝脏结构损伤,说明氧化应激在辛硫磷的肝脏毒性中发挥着重要作用。 相似文献
9.
选用12只雄性健康白兔,随机分为2组,每组6只。对照组给予基础饲料,模型组给予高脂饲料。分别于实验前、实验后期耳缘静脉采血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、丙二醛(MDA)以及超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化。在饲养实验过程中定期称量家兔体重,比较各组的家兔平均日增重变化。于第5周末处死家兔,即刻剖腹取肝脏,测量肝湿重,计算肝指数,然后取肝脏标本做光镜观察肝脏结构。结果:高脂血症引发兔非酒精性脂肪肝,兔模型组TC、TG、HDL-C、LDL-C、AST、ALT、MDA含量均比对照组显著增高(P<0.01);SOD含量均比对照组显著降低(P<0.01);肝脏系数与对照组比较差异显著升高(P<0.05)。对照组家兔平均日增重呈稳定增长趋势;模型组平均日增重变化与高脂血症出现过程呈现一定的相关性;肉眼观察和光镜观察均显示模型组肝脏脂肪变性最为严重。结论:高脂血症引发兔非酒精性脂肪肝,引起肝脏严重脂肪变性,血脂异常,ALT、AST升高,MDA含量增加,SOD活性降低。 相似文献
10.
奶牛血液抗氧化酶活性的季节变化 总被引：6，自引：0，他引：6
为了研究奶牛耐热性与体内抗氧化酶活性的相关性,本试验选择胎次相近的35头荷斯坦奶牛,按夏季产奶量下降率分为耐热组（下降率10%以下）和热应激组（下降率40%以上）,分别测定春季、夏季试验牛血浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力,以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量.结果表明：（1）奶牛血液抗氧化指标受季节性影响较大,夏季血浆中SOD活力、GSH-Px活力极显著低于春季（P＜0.01）,夏季MDA含量极显著高于春季（P＜0.01）;（2）血液中抗氧化指标在同一季节、不同组别之间差异较大,春季耐热组SOD活力极显著高于热应激组（P＜0.01）,耐热组MDA含量显著低于热应激组（P＜0.05）,夏季耐热组SOD活力、GSH-Px活力显著高于热应激组（P＜0.05）,耐热组MDA含量显著低于热应激组（P＜0.05）;（3）夏季奶牛血液中GSH-Px活力及MDA含量分别与夏季奶牛产奶量下降率极显著强负相关（r=-0.710,P＜0.01）和极显著强正相关（r=0.733,P＜0.01）,夏季血液中SOD活力与夏季奶牛产奶量下降率之间没有显著的相关性,夏季GSH-Px活力下降率与产奶量下降率间呈显著正相关（r=0.493,P＜0.05）,但夏季血液中SOD活力下降率和MDA上升率与夏季奶产量下降率之间无显著的相关性.以上结果提示：（1）奶牛血液抗氧化酶受季节影响较大;（2）奶牛的耐热性可能与血液的抗氧化性相关. 相似文献