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1.
以脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞为模型,研究原花青素对LPS诱导的小鼠RAW264.7细胞中环氧合酶-2(COX-2)mRNA转录的抑制机制。采用RT-PCR法测定原花青素对LPS诱导的RAW264.7细胞中COX-2mRNA转录的影响,采用Western blot和免疫组化法考察原花青素对LPS诱导的RAW264.7细胞核转录因子κB(NF-κB)亚基p65(NF-κB/p65)及NF-κB结合蛋白(I-κB)表达的影响。结果发现LPS处理RAW264.7细胞可以明显上调COX-2 mRNA的表达,同时降低胞质蛋白I-κB的表达水平,增加NF-κB的水平。原花青素对RAW264.7细胞中COX-2 mRNA的转录有较强抑制作用,抑制NF-κB/p65的表达及I-κB的降解,原花青素可能是通过抑制NF-κB/p65的表达及I-κB/p65的降解而抑制COX-2的表达。 相似文献
2.
为了明确藻类对重金属的耐受性和富集特征,采用室内培养法,研究铜绿微囊藻(Microcystis aerugino-sa)对不同质量浓度Zn~(2+)和Cd~(2+)的富集能力以及对其胁迫的生理响应。结果表明,铜绿微囊藻对Zn~(2+)、Cd~(2+)均有一定的富集作用,而且Zn~(2+)的富集量明显高于Cd~(2+)。当Zn~(2+)质量浓度为0. 05 mg/L时,铜绿微囊藻的比生长速率最快,当Zn~(2+)质量浓度超过0. 05 mg/L时,铜绿微囊藻的生长受到抑制,即Zn~(2+)对铜绿微囊藻的生长具有低质量浓度促进,高质量浓度抑制的作用。Cd~(2+)对铜绿微囊藻的生长不具有低质量浓度促进作用,质量浓度为0. 05 mg/L的Cd~(2+)作用96 h后,铜绿微囊藻的生长受到明显抑制,Cd~(2+)质量浓度越高,其对铜绿微囊藻生长的抑制作用越明显。Zn~(2+)、Cd~(2+)质量浓度分别为0. 20 mg/L和0. 15 mg/L时,连续培养24 h后,铜绿微囊藻的酯酶活性均显著升高,当Zn~(2+)、Cd~(2+)质量浓度分别达到0. 20 mg/L和0. 25 mg/L时,与对照相比,藻细胞光系统II(PSII)最大光能转化效率(Fv/Fm)显著降低。在Zn~(2+)、Cd~(2+)胁迫下,铜绿微囊藻的超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量均发生变化。 相似文献
3.
【目的】研究Pb~(2+)、Cd~(2+)单一及复合胁迫对果蝇的生态毒理效应。【方法】通过在果蝇培养基中分别单独和同时添加Pb~(2+)和Cd~(2+),研究Pb~(2+)、Cd~(2+)单一及复合胁迫对果蝇生长发育和抗氧化能力的影响。【结果】10和20 mg/L的Pb~(2+)、Cd~(2+)单一及复合胁迫下,果蝇的化蛹时间和羽化时间显著延长,体重显著降低,总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性显著降低(P0.05)。10 mg/L Pb~(2+)、Cd~(2+)单一及复合胁迫对果蝇性别比没有显著影响,20 mg/L Pb~(2+)、Cd~(2+)单一及复合胁迫使果蝇性别比显著增高(P0.05)。【结论】相同浓度Cd~(2+)比Pb~(2+)对果蝇的毒害作用更大,相同浓度的Pb~(2+)、Cd~(2+)复合胁迫对果蝇的毒害作用高于单一胁迫。 相似文献
4.
《山西农业科学》2017,(2):172-177
为了探讨污水与镉(Cd)复合胁迫对作物生长的影响机制,采用实验室水培技术、紫外分光光度和石墨炉原子吸收法,对复合胁迫致玉米幼苗抗氧化酶活性的变化进行了研究。结果表明,与各自空白对照相比,单一和复合胁迫在Cd~(2+)质量浓度为0~10 mg/L时,对玉米种子萌发均有显著促进作用(P0.05),但对株高和根长没有影响;在Cd~(2+)质量浓度为10~50 mg/L时,对玉米种子萌发没有影响,但对株高和根长则存在明显的抑制作用(P0.001)。与各自空白对照相比,2个系列Cd~(2+)均能诱导玉米幼苗超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(PO D)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、过氧化氢酶(CAT)4种抗氧化酶活性的增加,且随着Cd~(2+)浓度的增大,酶活性变化均呈现双阶段性:低浓度增加缓慢,高浓度增加迅速;与Cd单一胁迫相比,复合胁迫4种酶活性的变化,在Cd~(2+)为0~10 mg/L时,没有显著差异(P0.05),在Cd~(2+)为10~50 mg/L时,均为复合胁迫显著高于单一胁迫(P0.05)。单一和复合胁迫均会导致玉米幼苗Cd积累,且Cd~(2+)质量浓度相同时,复合胁迫高于单一胁迫;在2个系列中,随着Cd~(2+)质量浓度的增大,玉米幼苗Cd含量上升亦呈现双阶段性,Cd~(2+)为0~10 mg/L时增加迅速,为10~50 mg/L时增加缓慢。污水在Cd~(2+)质量浓度较低时可以缓解重金属Cd对玉米幼苗的危害,Cd~(2+)质量浓度较高时,则加剧对玉米幼苗的危害;Cd~(2+)为5~10 mg/L是污水与Cd复合胁迫诱导玉米幼苗抗氧化酶活性变化的敏感点,污水与高浓度Cd~(2+)复合胁迫对人体健康的影响应引起高度关注。 相似文献
5.
目的了解常规剂量地塞米松对大鼠脑损伤后脑组织核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将60只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、地塞米松组3组,每组20只。局灶性脑损伤后,空白组和假手术组分别腹腔注射0.1mL/(kg.d)生理盐水,地塞米松组腹腔注射地塞米松0.1mg/(kg.d)。各组动物分别在6、24、48和96h处死5只取脑制片,NF-κB表达用免疫组化检测。结果空白组各时间点NF-κBp65蛋白表达均高于假手术组(P<0.05或0.01);地塞米松组6、48h均低于空白组(P<0.01),两组24、96h时点差异均无统计学意义(P>0.05)。结论脑损伤后受损脑组织NF-κB表达升高,常规剂量地塞米松可以抑制NF-κB表达而有效保护创伤脑组织。 相似文献
6.
为评价水体中镉(Cd~(2+))对刺参Apostichopus japonicus体内金属硫蛋白(MT)的诱导效果,以刺参幼参(体质量8.87 g±1.12 g)为研究对象,在水温16~18℃下,探讨水体中不同浓度Cd~(2+)(0.005、0.025、0.050、0.250、0.500 mg/L)胁迫下幼参体内MT含量随Cd~(2+)胁迫时间(0、12、36、60、84、108h)的变化规律。结果表明:随着Cd~(2+)胁迫时间的延长,幼参肠道、呼吸树和体壁中MT含量呈先升高后趋于平稳的趋势,且在36 h时各组织中MT含量最高或相对较高;Cd~(2+)胁迫36 h时,幼参体内MT含量依次为肠道呼吸树体壁,且Cd~(2+)胁迫后幼参各组织间MT含量有显著性差异(P0.05);各时间点下,Cd~(2+)浓度试验组幼参肠道、呼吸树和体壁中MT含量均显著高于对照组(P0.05);在Cd~(2+)胁迫各时间点,幼参肠道和呼吸树中MT含量随Cd~(2+)浓度的升高呈显著"阶梯式"升高(P0.05),体壁中MT含量则随Cd~(2+)浓度的升高而升高,Cd~(2+)浓度为0.025、0.050 mg/L时,体壁中MT含量相差不大(P0.05),但均显著低于Cd~(2+)浓度最高组(0.500 mg/L)(P0.05)。研究表明,水体中的Cd~(2+)可诱导刺参组织合成金属硫蛋白,其中对肠道和呼吸树的诱导效果最明显,36 h即可达到较为显著的诱导效果,因此,刺参肠道和呼吸树组织中的MT含量可作为评价水体中重金属Cd~(2+)污染的生物标志物。 相似文献
7.
【目的】阐明咯利普兰为代表的磷酸二酯酶4抑制剂的抗炎新机制。【方法】采用密度梯度离心法分离猪中性粒细胞,流式细胞术检测猪中性粒细胞表达巨噬细胞表面分子抗原-1(Macrophage surface molecular antigen-1,Mac-1);Real-time qPCR和Western blot技术检测猪中性粒细胞p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p65核转录因子(p65 NF-κB)mRNA表达和磷酸化活性。【结果】佛波酯(phorbol myristate acetate, PMA)可显著上调中性粒细胞表达Mac-1(P<0.01),咯利普兰对PMA上调的中性粒细胞表达Mac-1有一定抑制作用,其中,5μmol/L咯利普兰可极显著抑制中性粒细胞表达Mac-1(P<0.01);PMA可极显著上调中性粒细胞p38 MAPK、ERK和p65 NF-κB mRNA表达和磷酸化活性(P<0.01),5μmol/L咯利普兰对PMA升高的中性粒细胞p38 MAPK、p65 NF-κB mRNA表达有极显著抑制作用(P<0... 相似文献
8.
[目的]构建小鼠NF-κB p65亚基真核表达质粒。[方法]扩增NF-κB p65亚基,然后构建其真核表达质粒(m-NF-κB-p65-p EGFPC1),并通过PCR和测序验证重组质粒中p65亚基的正确性;然后提取无内毒素的质粒,转染Hep G2细胞,通过观测重组蛋白所融合的绿色荧光蛋白,检测目的蛋白表达情况。[结果]PCR产物的电泳结果显示,成功扩增了小鼠NF-κB p65亚基,成功构建了小鼠NF-κB p65亚基的真核表达质粒,将其命名为m-NF-κB-p65-p EGFP-C1。在真核细胞中,重组质粒可以成功表达小鼠NF-κB p65亚基融合绿色荧光蛋白的目的蛋白。[结论]重组质粒NF-κB-p65-p EGFP构建成功,为后续开展NF-κB信号通路的相关研究奠定了基础。 相似文献
9.
为探究偏顶蛤Modiolus modiolus对几种重金属离子的耐受能力,在水温为21~23℃、盐度为32.1、p H为8.2的试验条件下,采用静水试验法研究了Pb~(2+)、Zn~(2+)、Cu~(2+)、Cd~(2+)对湿质量为(73.28±6.11)g的成体偏顶蛤的急性毒性作用。结果表明:偏顶蛤死亡率随重金属离子浓度的升高而增大,表现出明显的剂量—效应关系;4种重金属离子对试验蛤48、72、96 h的半数致死质量浓度(LC50)分别为Pb~(2+)372.392、223.357、129.122 mg/L,Zn~(2+)292.415、113.501、62.230 mg/L,Cu~(2+)3.373、1.189、0.506 mg/L,Cd~(2+)106.170、47.973、24.949 mg/L;Pb~(2+)、Zn~(2+)、Cu~(2+)、Cd~(2+)对偏顶蛤的安全浓度分别为1.291、0.622、0.005、0.250 mg/L。研究表明,单一金属对偏顶蛤的毒性大小依次为Cu~(2+)Cd~(2+)Zn~(2+)Pb~(2+),其中Cu~(2+)对偏顶蛤属于高毒性,而偏顶蛤对Pb~(2+)、Cd~(2+)均具有极强的耐受性。 相似文献
10.
为分析细胞核转录因子κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)信号通路在丝状支原体山羊亚种(Mmc)感染山羊肺泡上皮细胞中的分子作用机制,将Mmc感染细胞,于4 h、8 h、12 h和24 h收集细胞,利用实时定量PCR检测NF-κBp65 mRNA的表达水平。采用不同浓度的NF-κB抑制剂BAY11-7082与细胞孵育1 h,然后用Mmc感染细胞,于24 h收集细胞,利用实时定量PCR检测白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达水平,用试剂盒检测Caspase-3活性、H2O2和NO浓度变化,利用平板计数检测Mmc对细胞的致病力变化。结果显示,Mmc于8 h、12 h和24 h等3个时间点显著提高细胞NF-κBp65 mRNA表达水平(P0.01);Mmc显著提高细胞IL-8 mRNA水平、TNF-αmRNA水平、Caspase-3的活性、H2O2和NO浓度(P0.01),而BAY11-7082(浓度为5μmol/L和10μmol/L)能够显著降低Mmc介导的细胞IL-8 mRNA水平、TNF-αmRNA水平、Caspase-3的活性、H2O2和NO浓度的升高(P0.05),且可显著降低细胞中Mmc存活量(P0.05)。综上可知,NF-κB信号通路在Mmc致病机制中发挥重要作用。 相似文献
11.
为了研究槲皮素(Quercetin, QUE)对对乙酰氨基酚(Acetaminophen, APAP)造成的药物性肝损伤的保护作用及其护肝分子机制,将60只健康的BALB/c雄性小鼠随机等分为4组, 2组为QUE高、低剂量干预组(100 mg/kg QUE和50 mg/kg QUE),2组为对照组和APAP肝损伤组。结果显示,与APAP肝损伤组相比,QUE干预能有效减轻APAP造成的肝病理性损伤,显著下调血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)的活性、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度,以及肝组织中丙二醛(MDA)的质量摩尔浓度;另外,QUE干预显著上调肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和谷胱甘肽(GSH)的质量摩尔浓度,以及血清中抑炎因子白细胞介素-10(IL-10)的质量浓度;Western-blot结果显示,QUE干预显著上调核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达,同时显著抑制核因子κB p65(NF-κB p65)蛋白的表达。结果表明,QUE的护肝功效不仅与激活Nrf2信号通路,加强机体的抗氧化应激水平相关,而且与抑制NF-κB信号通路,降低促炎因子释放密切相关,并呈现出量效特点。 相似文献
12.
【目的】评价表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否具有抗J亚型禽白血病毒(ALV-J)效应,为AVL-J防治药物的研发提供理论依据。【方法】在感染ALV-J病毒的DF-1细胞中分别添加浓度为0,5,10,20和40μg/mL的EGCG溶液后培养的0,24,48,72和96 h,对其细胞活性、细胞中env基因表达量,禽白血病p27抗原水平,NF-κB活性以及NF-κB p50和p65蛋白表达进行了测定。【结果】EGCG对感染ALV-J病毒后DF-1的保护作用具有剂量效应,10μg/mL效果最好。在ALV-J侵染的DF-1细胞中添加10μg/mL的EGCG溶液96 h后,可显著抑制由于ALV-J病毒导致的NF-κB亚基p50和p65跨膜转移,降低由于ALV-J病毒造成的细胞凋亡。【结论】EGCG通过抑制NF-κB信号的激活来提高DF-1细胞对ALV-J病毒的抵御能力,且具有显著的剂量效应,10μg/mL为最佳添加浓度。 相似文献
13.
《南京农业大学学报》2014,(3)
选取8头猪圆环病毒2型(PCV2)和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)血清抗原、抗体阴性的普通断奶仔猪,无菌取其脾脏制成单细胞悬液后,随机分为4组:对照组、NF-κB抑制剂组(抑制剂组)、PCV2组和NF-κB抑制剂-PCV2组(抑制剂-PCV2组),体外培养24 h后收获淋巴细胞及培养上清液。ELISA方法检测培养上清液中IL-4和IL-12的含量;间接免疫荧光定位检测PCV2感染淋巴细胞的情况和核因子κB(NF-κB)蛋白入核情况,Western blot定量检测细胞浆中髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化抑制性核因子кB(p-IкB)及NF-κB/p65和细胞核中NF-κB/p65蛋白含量的变化,电泳迁移率法(EMSA)检测细胞核中NF-κB与DNA的结合活性。结果显示,细胞培养上清液中,PCV2组IL-4含量明显低于对照组及抑制剂-PCV2组(P0.05),对照组与抑制剂-PCV2组无差异;PCV2组细胞培养上清液中IL-12含量显著高于对照组(P0.05),抑制剂-PCV2组极显著低于PCV2组(P0.01)。PCV2感染后可在淋巴细胞内观察到PCV2抗原,并主要存在于细胞浆中。淋巴细胞胞浆内MyD88蛋白含量,PCV2组极显著高于对照组(P0.01),PCV2组与抑制剂-PCV2组之间无显著差异。PCV2组淋巴细胞胞浆内p-IκBα的蛋白含量,胞核中NF-κB/p65含量及NF-κB与DNA结合活性均显著高于对照组;抑制剂和抑制剂-PCV2组淋巴细胞胞浆内p-IκBα的蛋白含量,胞核中NF-κB/p65含量及NF-κB与DNA结合活性均显著低于对照组。结论:PCV2可感染体外培养的仔猪淋巴细胞,介导MyD88-NF-κB信号途径激活从而调节淋巴细胞IL-4和IL-12的分泌。 相似文献
14.
镉对背角无齿蚌消化腺和鳃组织SOD活力的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
《山西农业科学》2016,(6):750-753
研究镉对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)消化腺和鳃超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响,探究各组织SOD活力对镉的响应机制。试验设1个对照组和3个镉(Cd~(2+),0.5,5.0,50.0 mg/L)暴露组。镉胁迫14 d后检测背角无齿蚌消化腺和鳃SOD活力;剩余的背角无齿蚌移入清水中饲养1 d后检测SOD活力。结果显示,14 d镉胁迫可显著抑制消化腺SOD活力,鳃SOD活力只在50 mg/L Cd~(2+)组被显著诱导;清水饲养1 d后,0.5 mg/L Cd~(2+)组消化腺SOD活力较胁迫14 d时有明显回升,但仍显著低于对照组,5,50 mg/L Cd~(2+)组消化腺SOD活力显著低于对照组,50 mg/L Cd~(2+)组鳃SOD活力回落至对照组水平。镉胁迫对背角无齿蚌消化腺和鳃SOD活力影响显著,消化腺反应更灵敏;清水处理对镉引起的SOD活力变化有一定的恢复作用。 相似文献
15.
《南京农业大学学报》2014,(3)
选取8头猪圆环病毒2型(PCV2)和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)血清抗原、抗体阴性的普通断奶仔猪,无菌取其脾脏制成单细胞悬液后,随机分为4组:对照组、NF-κB抑制剂组(抑制剂组)、PCV2组和NF-κB抑制剂-PCV2组(抑制剂-PCV2组),体外培养24 h后收获淋巴细胞及培养上清液。ELISA方法检测培养上清液中IL-4和IL-12的含量;间接免疫荧光定位检测PCV2感染淋巴细胞的情况和核因子κB(NF-κB)蛋白入核情况,Western blot定量检测细胞浆中髓样分化因子88(MyD88)、磷酸化抑制性核因子кB(p-IкB)及NF-κB/p65和细胞核中NF-κB/p65蛋白含量的变化,电泳迁移率法(EMSA)检测细胞核中NF-κB与DNA的结合活性。结果显示,细胞培养上清液中,PCV2组IL-4含量明显低于对照组及抑制剂-PCV2组(P0.05),对照组与抑制剂-PCV2组无差异;PCV2组细胞培养上清液中IL-12含量显著高于对照组(P0.05),抑制剂-PCV2组极显著低于PCV2组(P0.01)。PCV2感染后可在淋巴细胞内观察到PCV2抗原,并主要存在于细胞浆中。淋巴细胞胞浆内MyD88蛋白含量,PCV2组极显著高于对照组(P0.01),PCV2组与抑制剂-PCV2组之间无显著差异。PCV2组淋巴细胞胞浆内p-IκBα的蛋白含量,胞核中NF-κB/p65含量及NF-κB与DNA结合活性均显著高于对照组;抑制剂和抑制剂-PCV2组淋巴细胞胞浆内p-IκBα的蛋白含量,胞核中NF-κB/p65含量及NF-κB与DNA结合活性均显著低于对照组。结论:PCV2可感染体外培养的仔猪淋巴细胞,介导MyD88-NF-κB信号途径激活从而调节淋巴细胞IL-4和IL-12的分泌。 相似文献
16.
《现代农业科技》2020,(9)
采用发芽盒滤纸发芽法,分别设置不同浓度Cd~(2+)(0、15、30、60、120 mg/L)、Pb~(2+)(0、100、200、500、1 000 mg/L)及Cd~(2+)与Pb~(2+)的复合溶液处理2个小麦品种,测定小麦种子发芽率、发芽势及幼苗根系生长等指标,以研究不同浓度Cd~(2+)、Pb~(2+)及其复合胁迫对小麦种子萌发及幼苗根系生长的影响。结果表明,与空白对照相比,不同浓度的Cd~(2+)、Pb~(2+)及其复合胁迫对小麦种子发芽及幼苗根系生长均有抑制作用,并且随着浓度的增大抑制作用增强;单一低浓度的Cd~(2+)、Pb~(2+)处理与空白对照之间多数无显著性差异;Cd~(2+)和Pb~(2+)复合胁迫的强度要高于单一Cd~(2+)和Pb~(2+)的处理;淮麦33对不同浓度Cd~(2+)和Pb~(2+)及其复合胁迫的耐性高于烟农19。 相似文献
17.
《江苏农业科学》2016,(11)
以草鱼为试验对象,采用静水测试法,研究养殖水体中不同浓度Cd~(2+)对草鱼组织器官及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,试图探讨重金属的毒性积累和毒性机制。采用不同浓度(1.98、2.96、4.44、6.67、10.00 mg/L)的Cd~(2+)溶液浸浴法处理草鱼鱼种,检测组织抗氧化酶SOD的活性变化及对组织器官的影响。结果表明,镉对草鱼种24、48、96 h的半致死浓度分别为1.959、1.830、1.245、1.011 mg/L;安全浓度为0.479 0、0.101 1 mg/L。Cd~(2+)对草鱼的毒性效应随着时间的延长而增强。Cd~(2+)对草鱼鱼种肝脏的SOD活性有明显的影响(P0.5)。与对照组相比,经高浓度和低浓度处理后24、96 h显著下降(P0.5);每组24、96 h的SOD活性无显著差异。得出结论,Cd~(2+)对草鱼SOD活性的影响随时间延长而呈下降的趋势。抗氧化酶SOD、组织器官的变化这2项指标都能够敏感地指示Cd~(2+)的毒性水平,是较理想的生态毒理学指标。 相似文献
18.
镉胁迫对菠菜和油菜早期生长的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
《山西农业科学》2016,(9)
为了解重金属镉对蔬菜早期生长的影响,以菠菜和油菜2种不同蔬菜种子为材料,研究了不同Cd~(2+)浓度下种子萌发和幼苗生长的情况。结果表明,油菜在Cd~(2+)质量浓度为10 mg/L时,其种子的发芽势、发芽率、发芽指数、种子活力指数和幼苗的株高、叶绿素含量均高于对照组;菠菜种子在Cd~(2+)质量浓度为25 mg/L时,发芽指数和种子活力略高于对照组,在Cd~(2+)质量浓度为10 mg/L时,叶绿素含量高于对照组;其余处理浓度各指标均低于对照组。不同蔬菜种子对镉胁迫反应不一致,油菜具有更强的抗镉胁迫能力。 相似文献
19.
铅、镉胁迫对水稻种子萌发和生理生化特性的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
研究结果表明,Pb~(2+)浓度≤100 mg/L、Cd~(2+)浓度≤5 mg/L时,2个水稻品种的发芽势和发芽率显著高于对照;高于该浓度时,发芽势和发芽率呈极显著下降.铅和镉胁迫对幼苗根系的抑制作用大于地上部分,表现为随着胁迫浓度的增加根冠比下降.叶片叶绿素含量、植株超氧化物歧化酶活性的影响都表现为:较低浓度Pb~(2+)、Cd~(2+)起促进作用,较高浓度Pb~(2+)、Cd~(2+)起抑制作用.不同水稻品种对铅、镉胁迫的反应不一,杂交水稻特优559在相同浓度的Pb~(2+)、Cd~(2+)胁迫下,无论在发芽势、发芽率还是主根长、种子根数、总根重、株高、茎叶重上均优于常规粳稻盐稻8号,表现出明显的对重金属胁迫的耐性. 相似文献
20.
《南京农业大学学报》2017,(3)
[目的]本文旨在探究新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)感染过程中细胞因子显著上调的机制。[方法]NDV感染He La细胞,用RT-PCR法检测IFN-β、IL-6、IL-8 mRNA水平。Western blot分析和免疫荧光分析检测NDV对双链RNA激活的蛋白激酶(PKR)与NF-κB信号通路的影响。[结果]与未感染组相比,IFN-β、IL-6、IL-8 mRNA水平显著上调。NF-κB信号通路在感染后12~24 h被激活,转录因子p65入核,而使用NF-κB信号通路抑制剂IKK16则显著降低了干扰素和炎症因子的表达,证明NF-κB信号通路介导NDV感染过程中的细胞因子表达和炎症反应。另外,在病毒感染过程中,病原模式识别受体PKR被诱导表达并且被磷酸化激活。使用抑制剂2-氨基嘌呤抑制PKR活性后,能够抑制p65的入核,并减少由NDV诱导的干扰素和炎症因子表达。[结论]NDV感染能够通过PKR调控NF-κB信号通路,引起细胞因子显著上调。 相似文献