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1.
目的 探讨栀子苷对酵母多糖（zymosan,Zym）致大鼠肠黏膜屏障损害的作用。方法 通过腹腔注射Zym-石蜡混悬液建立大鼠肠黏膜屏障损害模型,将模型大鼠随机分为模型组、栀子苷组、乌司他丁组,腹腔注射Zym后即刻干预,12 h后重复干预1次。另设正常对照组。造模24 h后测定大鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、白介素-10（interleukin-10,IL-10）、D-乳酸（D-lactate,D-LA）、二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）、内毒素（endotoxin,ET）水平,并取小肠进行病理组织学检查。结果 模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、D-LA、DAO、ET水平较正常对照组显著增高（P<0.01）;病理组织学检查可见黏膜上皮水肿,黏膜上皮细胞排列紊乱,黏膜上皮炎症细胞增多,固有层松散、充血;与模型组比较,栀子苷可降低肠黏膜屏障损害大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、D-LA、DAO及ET水平,增加IL-10水平（P<0.05,P<0.01）,减轻肠组织病理性损伤。结论 栀子苷可以减轻Zym导致的大鼠炎症反应,对Zym引起的肠黏膜屏障损害具有保护作用。 相似文献
2.
目的 探讨熊果酸（UA）对胶原诱导性关节炎（CIA）模型大鼠关节中TNF-α、IL-17、PGE2表达的影响。方法 首先随机选取8只作为正常对照组,其余复制SD大鼠CIA模型,造模成功后随机分为模型对照组、熊果酸组、甲氨蝶呤组、地塞米松组并给予相应处理。于给药35天后处死大鼠,取关节制作切片,进行HE染色,观察关节骨质的病理改变,免疫组化法检测关节中炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达。结果 与CIA模型组比较,UA大鼠组关节炎症因子TNF-α、IL-17、PGE2的表达明显降低（P<0.01）,UA组效果不如甲氨蝶呤组、地塞米松组（P<0.01）。结论 UA能明显缓解CIA大鼠关节炎症及损伤,减少关节中相关炎症因子的表达。 相似文献
3.
目的 探讨白子菜提取物对急性痛风性关节炎大鼠模型抗炎作用。方法 将72只Wistar大鼠随机分为9组（每组8只）：空白组、模型组、秋水仙碱组、白子菜水提取物低、中、高剂量组、白子菜醇提取物低、中、高剂量组。造模5 h后开始连续灌药,7 d后取材,观察各组大鼠关节炎症情况,关节组织单位面积内炎症细胞计数及检测血清白介素-1β（interleukin-1 β,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α,TNF-α）浓度。结果 中、高剂量白子菜提取物组与秋水仙碱组在足趾炎症情况显著低于模型组（P<0.05）。在淋巴细胞、中性粒细胞计数方面各药物组显著低于模型组（P<0.05）,各药物组间无明显差异（P>0.05）。秋水仙碱组TNF-α表达水平显著低于模型组（P<0.05）。秋水仙碱组及白子菜醇提取物中剂量组IL-1β表达水平显著低于模型组（P<0.05）。结论 秋水仙碱及中剂量白子菜醇提物对急性痛风性关节大鼠模型具有抗炎免疫作用。 相似文献
4.
目的 观察不同频率电项针对睡眠剥夺大鼠下丘脑内免疫因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响,明确电项针对失眠的治疗作用,并探讨其发挥促眠效应的可能作用机制。方法 将50只健康雄性Wistar大鼠随机分成空白组、模型组、2 Hz刺激组、50 Hz刺激组、100 Hz刺激组,每组10只。采用对氯苯丙氨酸（PCPA）化法制作失眠大鼠模型。造模成功后,各频率刺激组连续1周进行电项针干预治疗,1次/日,30 min/次,空白组和模型组每日在相应时间仿照刺激组固定躯体,不进行任何处置。各组于治疗结束后处死大鼠后迅速分离下丘脑组织,运用酶联免疫吸附法（ELISA）测定IL-1β、IL-6和TNF-α含量。结果 模型组大鼠下丘脑中IL-1β、IL-6和TNF-α浓度明显低于空白组,差异具有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较,各频率刺激组IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;各频率刺激组之间比较,2 Hz刺激组下丘脑IL-1β、IL-6和TNF-α含量高于50 Hz和100 Hz组（P<0.05）,50Hz组和100Hz组间比较无统计学差异（P>0.05）。结论 不同频率电项针治疗失眠均有效,各频率组电项针治疗比较,2Hz刺激组的促眠作用最好,其促眠作用的机制可能与调节下丘脑内免疫因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量相关。 相似文献
5.
目的 研究熊果酸（ursolic acid,UA）对胶原诱导性关节炎（collageninduced arthritis,CIA）大鼠关节X线及关节炎症相关因子mRNA表达的影响。方法 SD大鼠采取皮下注射牛Ⅱ型胶原加弗氏不完全佐剂法建立CIA模型,取造模成功后大鼠随机分为CIA模型组、UA低剂量组、UA高剂量组、甲氨喋呤（methotrexate,MTX）组、UA+MTX组并予以对应干预。另取6只正常大鼠为对照的空白组。初次免疫30 d断颈处死大鼠,关节行X线摄片,再取下大鼠炎症关节组织匀浆,提取RNA,荧光定量PCR法检测IL-17A、IL-10、IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的mRNA表达。结果 与CIA模型组相比,UA高剂量组、MTX组、UA+MTX组X线评分减低（P<0.05或P<0.01）;各治疗组IL-17A、IL-6、TNF-α、IL-1β的mRNA表达降低（P<0.01或P<0.05）;各治疗组IL-10、TGF-β因子的mRNA表达增高（P<0.01或P<0.05）。结论 UA可明显缓解CIA大鼠关节炎症,改善关节X线评分,其机制可能与调节炎症因子的产生,维持组织促炎因子与抑炎因子的平衡有关。 相似文献
6.
目的 观察凉膈散、银翘散对早期脓毒症炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的不同干预作用。方法 将40只新西兰大耳白兔随机分成空白对照组、模型组、银翘散治疗组、凉膈散治疗组、地塞米松对照组,采用耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素的方法建立脓毒症模型,造模0.5 h后药物干预,4 h后观察兔一般情况及体温,检测血浆内毒素、促炎因子IL-1β、TNF-α及抗炎因子IL-10水平。结果 银翘散组兔全身情况好转,体温、血浆内毒素、IL-1β、TNF-α的水平均比模型组降低（P<0.01 or 0.05）;凉膈散组兔全身症状加重,体温、血浆内毒素、IL-1β、TNF-α、IL-10与模型组差异无统计学意义（P>0.05）。结论 银翘散能抑制早期脓毒症卫分证相关阶段促炎因子IL-1β、TNF-α的释放而减轻炎症反应、改善症状,但凉膈散不能抑制IL-1β、TNF-α释放、减轻炎症反应。 相似文献
7.
目的 观察托里消毒饮联合象皮生肌膏治疗慢性皮肤溃疡的疗效及对创面组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素6（interleukin-6,IL-6）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响。方法 将60例慢性皮肤溃疡患者随机分为观察组30例和对照组30例。两组均予以象皮生肌膏外敷,观察组同时口服托里消毒饮。两组患者均连续治疗4周。观察比较两组的创面愈合率、治疗前后创面组织VEGF、TNF-α及IL-6含量及不良反应。结果 观察组的创面愈合率为49.3%,对照组为30.1%,观察组疗效优于对照组（P<0.05）;治疗后两组创面肉芽组织TNF-α、IL-6含量降低（P<0.05）,VEGF含量升高（P<0.05）,且观察组改善优于对照组（P<0.05）。两组患者在治疗过程中均未出现明显的不良反应。结论 托里消毒饮联合象皮生肌膏治疗慢性皮肤溃疡,能降低创面组织TNF-α、IL-6,提高VEGF表达,促进创面修复,且具有较高的安全性,疗效满意。 相似文献
8.
目的 探讨清热解毒化浊片对内毒素血症（Endotoxemia,ETM）模型兔肝功能、肝组织CD14和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）的影响。方法 将21只新西兰大耳白兔随机分为正常组、模型组、清热解毒化浊片组（清化组）,每组7只。将模型组及清化组兔沿耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素（LPS,10 μg/kg）,于造模后2 h干预,灌胃后2 h心脏采血检测家兔的肝功能、TNF-α和IL-α的变化,采肝脏组织检测CD14及观察肝脏病理形态。结果（1）与模型组比较,清化组ALT、AST上升（P<0.05）,肝组织CD14表达及血清TNF-α、IL-1下降（P<0.05）;（2）模型组肝细胞排列结构紊乱,有炎性细胞浸润,且出现空泡样改变,清化组及正常组改变不明显。结论 清热解毒化浊片能下调ETM模型兔CDl4、TNF-α和IL-1的表达,具有多靶点、多效应的干预作用,推测其有阻断早期LPS诱导信号通路的作用。 相似文献
9.
目的 通过利用活血化瘀利水方对急性软组织损伤大鼠血清IL-6、组胺影响的实验研究,探讨活血化瘀利水方对急性软组织损伤修复的机制。方法 将60只大鼠随机分为6组,即正常组、模型组、伤科跌打片组、活血化瘀利水低、中、高剂量组,除正常组外,余5组通过打击法造成急性软组织损伤模型,连续给药7 d后测定大鼠血清IL-6、组胺含量。结果 活血化瘀利水方组能够明显抑制急性软组织损伤大鼠血清IL-6、组胺的表达,与模型组比较有统计学意义（P<0.05）,且其抑制作用与药物剂量相关,高剂量组抑制效果优于阳性药物组。结论 活血化瘀利水方对损伤局部炎症反应具有抑制作用,从而发挥对急性软组织损伤动物模型的治疗作用。 相似文献
10.
目的 探讨清胰逐瘀汤对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）大鼠微循环的影响及其机制。方法 将Wistar大鼠54只随机分为假手术组、模型组、治疗组。检测各组手术后8 h的血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平、血清淀粉酶（AMS）、血浆凝血酶原时间（PT）、血浆D二聚体（D-D）及血小板计数（PLT）。结果 与假手术组相比,模型组大鼠的IL-6、TNF-α、AMS、PT、D-D升高,PLT降低,差异有统计学意义（P<0.01）。与模型组相比,治疗组大鼠IL-6、TNF-α、AMS、PT、D-D的升高程度及PLT的降低程度都有减轻,差异有统计学意义（P<0.01）。结论 清胰逐瘀汤能在一定程度上改善大鼠AP的微循环,其机制与影响AP大鼠的某些炎症介质及凝血纤溶系统,减轻由微循环障碍导致的组织器官损害有关。 相似文献
11.
目的 探讨猴头菌多糖（HPS）对Lewis肺癌荷瘤小鼠肿瘤抑制作用及其可能机制。方法 选取小鼠50只均接种Lewis肺癌瘤株造模,随机分为HPS高、中、低剂量组、环磷酰胺（CTX）组和模型对照组,每组10只,HPS不同剂量组分别给予HPS 200 mg/（kg·d）、100 mg/（kg·d）、50 mg/（kg·d）,连续给药10 d;CTX组给予CTX 40 mg/（kg·d）,连续给药3 d;模型对照组每天给予生理盐水0.1 mL/10 g。另选取10只健康小鼠作为正常对照组。10 d后对各组小鼠眼球取血,分离血清,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-2（IL-2）,分离瘤体,称质量并计算抑瘤率。结果 与模型对照组相比,CTX组和HPS高、中、低剂量组的瘤重均显著降低（P<0.05）,抑瘤率分别为73.52%、44.33%、29.65%和16.58%,各组间差异均有统计学意义（P<0.05）。与正常对照组相比,模型对照组小鼠TNF-α显著增高,IL-2显著降低（P<0.05）;与模型对照组相比,CTX组和HPS各剂量组的TNF-α均显著降低,IL-2均显著增高（P<0.05）,HPS各剂量组变化幅度显著小于CTX组（P<0.05）,但HPS各剂量组间无统计学意义（P>0.05）。结论 HPS对小鼠Lewis肺癌具有剂量依赖性的抑瘤作用,其机制可能与改善血清TNF-α和IL-2水平,进而改善机体免疫功能有关。 相似文献
12.
目的 观察咳喘宁对RSV诱发哮喘大鼠血清IL-4、IFN-γ的调节作用及对气道平滑肌细胞（airway smooth muscle cells,ASMCs）增殖水平（OD值）的影响。方法 将60只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余大鼠通过致敏、诱喘、病毒激发哮喘进行造模。造模完成当天分组干预,并用ELISA进行IL-4、IFN-γ水平的测定。造模成功后取支气管平滑肌进行细胞培养,倒置显微镜下化学荧光法鉴定为平滑肌细胞。制备大鼠不同组含药血清并加入第3-7代ASMCs中干预。运用MTT法检测各组ASMCs增殖水平（OD值）。结果 ELISA法结果,与模型组相比,西药治疗组、咳喘宁各剂量组血清IL-4、IFN-γ水平差异具有统计学意义（P<0.05）;与咳喘宁大、小剂量组相比,中剂量组血清IL-4、IFN-γ水平差异有统计学意义（P<0.05）。MTT法结果,与空白对照组比较,其余5组差异均有显著统计学意义（P<0.01）;与咳喘宁大、小剂量血清中比较,中剂量血清组差异有统计学意义（P<0.05）。结论 咳喘宁对治疗RSV诱发的哮喘大鼠疗效较为显著,通过上调IFN-r水平、降低IL-4水平表达从而降低气道炎症反应,维持Th1/Th2平衡来调节机体免疫机制。咳喘宁治疗支气管哮喘可能与其能够抑制气道平滑肌增殖、影响哮喘气道重塑关系密切。 相似文献
13.
目的 观察苗药吉祥草对慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者血清白介素（IL-1β）、前列腺素（PGE2）、环氧合酶（COX-2）水平的影响。方法 将72例COPD急性加重期患者按随机数字表法分为对照组和治疗组各36例。两组患者均给予氨溴索分散片及西药常规治疗;治疗组患者在对照组治疗基础上加服苗药吉祥草,疗程为15 d。观察两组患者治疗前后血清IL-1β、COX-2、PGE2水平的变化。结果 治疗15 d后,治疗组血清IL-1β、COX-2和PGE2明显下降（P<0.01）,且明显低于对照组（P<0.05,P<0.01）。结论 苗药吉祥草能明显降低COPD急性加重期患者血清IL-1β、COX-2、PGE2水平。 相似文献
14.
目的 观察不同浓度密蒙花滴眼液对去势雄兔角结膜干燥症泪腺细胞炎症因子TNF-α、IL-1β的影响,并探讨其疗效。方法 将42只雄兔随机分为：空白组（A）,模型组（B）,密蒙花滴眼液低（C）、中（D）、高（E）浓度组,安慰剂组（F）,睾酮组（G）,每组6只。除A组外各组切除双侧睾丸及附睾。术后第3天开始C-F组给予滴眼液,3次/d;G组注射丙酸睾酮,每3天1次。各组术前和术后第4周各测量一次SIT和BUT。4周后处死兔子,摘取双眼泪腺,采用免疫组化法检测泪腺中TNF-α和IL-1β,并进行统计学分析。结果 （1）SIT与BUT：B、F组前后比较,B组与其他各组及C组与D、E、G组比较,差异均有统计学意义（P<0.01）。（2）治疗后各组TNF-α、IL-1β比较：B、F组与其他各组比较,差异有统计学意义（P<0.01）;C组与D、E、G组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）TNF-α、IL-1β表达结果：A、G组未见表达;B、F组大量表达于细胞膜和细胞浆中,呈棕黄色颗粒;C、D、E组散见表达。结论 密蒙花滴眼液具有与雄激素相似的抑制炎症因子TNF-α和IL-1β表达的作用,但弱于雄激素。密蒙花滴眼液中、高浓度作用无明显差异,但均较低浓度要优。 相似文献
15.
目的 观察龙胆通窍丸治疗湿热型慢性鼻窦炎的临床疗效。方法 选择湿热型慢性鼻窦炎患者80例,随机分为治疗组与对照组各40例;治疗组以龙胆通窍丸口服,对照组采用西医常规治疗。疗程4周。观察两组治疗前后相关炎性细胞因子血清白介素-6（IL-6）、血清白介素-8（ IL-8）变化及临床疗效评分。结果 治疗后两组VAS、Lund-Kennedy评分均有不同程度降低﹙P<0.01）,且治疗组下降更显著（P<0.05）;治疗后两组血清IL-6和IL-8水平明显下降（P<0.01）,且治疗组下降更显著（P<0.01）。结论 龙胆通窍丸能显著提高湿热型慢性鼻窦炎患者的临床疗效,其作用优于常规西药治疗。 相似文献
16.
目的 建造BALB/c小鼠背部银屑病样模型,探讨中成药银屑平丸治疗银屑病的可能作用机制。方法 选取48只BALB/c小鼠,随机分为空白组、模型对照组、雷公藤组、银屑平丸高、中、低剂量组,8只/组。给予除空白组外其余小鼠背部皮肤外涂咪喹莫特软膏连续8 d,1次/d,建立模型小鼠。末次给药后,观察小鼠背部皮肤进行皮损面积和严重程度指数（psoriasis area and serenty index,PASI）评分;检测血清中IL-17、IL-23水平;取背部皮肤组织进行组织病理比较。结果（1）银屑平丸各组和雷公藤组对银屑病样小鼠背部皮肤PASI评分比较无明显的差异（P>0.05）,而较模型对照组和空白组评分均有明显的差异（P<0.05）。（2）各组银屑病样小鼠外周血IL-17和IL-23含量明显高于空白组（P>0.05）。而银屑平丸各组和雷公藤组均与模型对照组外周血中含量有明显的差异（P<0.05）。（3）银屑平丸各组和雷公藤组对银屑病样小鼠背部皮肤组织病理变化较模型对照组和空白组有明显差异（P<0.05）。结论 银屑平丸改善银屑病模型小鼠的作用机制可能通过抑制IL-17、IL-23,起到减轻小鼠银屑病样皮损的发生、发展的作用。 相似文献
17.
目的 观察盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、表皮生长因子（EGF）蛋白表达的影响。方法 以“机械性损伤+混合菌种接种法”建立盆腔炎性疾病后遗症SD雌性大鼠子宫模型。造模成功后随机分为模型对照组、妇科千金胶囊组及盆炎方高、中、低剂量组,另设空白对照组和假手术组共计7组,每组8只。分别以盆炎方高、中、低剂量药液、妇科千金混悬液及同等体积蒸馏水灌胃21 d。采用免疫组化法检测各组大鼠子宫组织中TNF-α、EGF蛋白表达的差异。结果 与模型组比较,盆炎方各剂量组大鼠子宫组织的TNF-α表达明显降低（P<0.05）;盆炎方中、高剂量组大鼠子宫组织的EGF蛋白表达明显升高（P<0.05）;结论 盆炎方高剂量组能够显著降低盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中TNF-α的表达,明显增强盆腔炎性疾病后遗症大鼠子宫中EGF的表达,盆炎方对盆腔炎性疾病后遗症有积极治疗作用。 相似文献
18.
利用10%干酵母混悬液对清洁级SD大鼠进行皮下注射,建立大鼠发热模型,进而研究加减白虎汤对模型大鼠体温以及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和下丘脑组织匀浆液中PGE2含量的影响。结果表明:模型组大鼠的体温显著高于空白对照组,表明成功建立大鼠发热模型;在造模同时和造模后4 h分别给予高、中、低剂量的加减白虎汤和阿司匹林(ASP),高剂量组和ASP组有显著的解热效果;造模6 h后,与模型组相比,高剂量药物组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量和下丘脑中PGE2的含量显著降低,IL-10的含量无显著变化。加减白虎汤可能通过降低内生性致热源和中枢致热介质途径,对干酵母引起的大鼠发热发挥良好的解热作用。 相似文献
19.
目的 制作胃肠积热合并肺炎模型,观察银莱汤对胃肠积热合并肺炎大鼠胃排空及小肠推进率的影响,通过检测血清中胃饥饿素（Ghrelin）、NO含量变化,初步探讨银莱汤调节胃肠动力的具体机制。方法 将实验大鼠分为正常组、胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组共4组,每组10只。其中胃肠积热组、胃肠积热合并肺炎组和银莱汤治疗组给予高热量饲料喂养,并结合52%牛奶溶液灌胃的方法制作食积动物模型,且后2组采用0.5 mg/mL LPS吸入雾化处理,并予以生理盐水或银莱汤灌胃相应的干预。采集大鼠宏观表征,行胃排空和小肠推进实验,并用Elisa法测定各组大鼠血清中Ghrelin、NO含量。结果 与正常组相比,胃肠积热组大鼠的活动度较差,摄食量减少,体质量显著降低（P<0.05）;与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠胃排空和小肠推进率明显增加（P<0.05）;与胃肠积热合并肺炎组相比,银莱汤治疗组大鼠血清的Ghrelin有所升高,且NO含量明显降低（P<0.05）。结论 胃肠积热和肺炎因素会影响胃肠道内相关激素的分泌,从而导致其胃排空和小肠推进率的异常,而银莱汤能够通过升高血清中Ghrelin含量,并能抑制NO的激素水平,来达到促进胃肠动力作用。 相似文献
20.
目的 研究茶多酚（tea polyphenols, TP）对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury,SCI）急性期抗氧化与抗炎的作用。方法 SD雌性大鼠随机分为6组,每组6只,建立大鼠脊髓半切SCI模型,分为假手术组、模型组、阳性药组（甲基强的松龙100 mg/kg）、TP高剂量组（100 mg/kg）、TP中剂量组（50 mg/kg）、TP低剂量组（25 mg/kg）。术后5 min,假手术组和模型组灌胃生理盐水（10 mL/kg）,其他组别灌胃相应药物。24 h后取受损脊髓局部组织,HE染色观察脊髓组织形态学变化,测定脊髓组织中·O2-、NO水平及诱导型-化氮合酶（iNOS）蛋白含量、抗氧化酶系统SOD与MDA活性以及血清中炎症因子IL-1β、IL-6与IL-8的含量。结果 HE染色图像显示,TP各剂量组脊髓形态好于模型组;同时,与模型组比较,TP降低了SCI大鼠脊髓组织中活性氧（ROS）的水平、增加了SOD活性、降低了MDA含量（P<0.05）,亦减少了血清炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8的含量（P<0.05）。结论 茶多酚能减少SCI大鼠急性期氧自由基与炎症因子的表达。 相似文献