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1.
饲料中添加谷胱甘肽对凡纳滨对虾非特异性免疫因子和相关酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
在纯化日粮中分别添加0、60、120、180、240和300 mg/kg还原型谷胱甘肽(GSH),饲喂平均体重为(1.12±0.01)g的凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)8周,观察饲料中不同浓度谷胱甘肽对凡纳滨对虾非特异性免疫因子和部分相关酶活性的影响。结果表明:随着饲料中GSH添加量的增加,凡纳滨对虾的髓过氧化物酶(MPO)、溶菌酶(LSZ)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)活性值均呈先升后降的趋势,在120～240 mg/kg时达到最高值,且显著高于对照组;随着饲料中GSH添加量的增加,血清和肝胰腺中的谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)呈下降趋势,在240 mg/kg组达到最低,且显著低于对照组,但在300 mg/kg组又有所回升。以上研究表明,饲料中添加一定浓度的GSH能有效提高凡纳滨对虾血清和肝胰腺中髓过氧化物酶、溶菌酶和磷酸酶活性,并影响转氨酶的活性,从而激发了凡纳滨对虾的非特异免疫功能。 相似文献
2.
温度对凡纳滨对虾血淋巴免疫指标的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
在不同温度(18、22、26、30℃,盐度32)下养殖凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei,于第1、5、15、30 d后取样,测定了凡纳滨对虾血淋巴中的各项免疫指标.结果表明:温度对凡纳滨对虾血淋巴中酚氧化酶、超氧化物歧化酶和碱性磷酸酶活力均有显著影响(P＜0.05);温度由25℃渐变至设定温度后,试验前期(15 d之内),各试验组凡纳滨对虾上述各项指标均呈现一定的波动趋势,至15 d后趋于稳定;稳定后的各项指标均在22～26℃时最高,30℃时次之,18℃时最低. 相似文献
3.
[目的]明确CTNNBL1基因在凡纳滨对虾抗病过程中的功能作用,为深入探讨对虾抗病免疫机制提供参考依据.[方法]采用RACE-PCR克隆凡纳滨对虾CTNNBL1基因(LvCTNNBL1),利用在线软件进行生物信息学分析,并进一步分析其组织表达特征及应答白斑综合征病毒(WSSV)和副溶血弧菌感染的表达模式.[结果]LvCTNNBL1基因cDNA全长1906bp,其中开放阅读框(ORE)长1692 bp,编码563个氨基酸,含有1个CTNNBL结构域.同源性分析发现LvCTNNBL1蛋白与大型溞(Daphnia magna)同源蛋白的相似度最高,为77%.基于CTNNBL1基因序列的系统发育进化分析结果显示,凡纳滨对虾被聚为无脊椎动物一类,与同为节肢动物的大型溞、西方蜜蜂(Apis mellifera)和美洲鲎(Limulus polyphemus)的亲缘关系较近.LvC TNNB L1基因在凡纳滨对虾中呈组成型表达,以在肠道中的表达量最高、表皮中的表达量最低.注射感染WSSV后,LvC TNNB L1基因在凡纳滨对虾血细胞中的表达量呈先下降后上升趋势,在所有检测时间点与对照组间存在显著(P<0.05)或极显著(P<0.01,下同)差异;注射感染副溶血弧菌后,LvCTNNBL1基因在凡纳滨对虾血细胞中的表达量呈先上升后下降趋势,感染后12h内较对照组极显著升高.[结论]LvCTNNBL1基因表达量在病毒和细菌感染时发生明显变化,可能参与了凡纳滨对虾的抗病免疫途径. 相似文献
4.
在4个拥挤胁迫水平下(200、400、600、800尾/m3)研究投喂大剂量维生素C对拥挤胁迫下凡纳滨对虾免疫机能的影响,分别在投喂大剂量维生素C(饲料中维生索C含量为2000mg/kg)前10、7、5、3d和当天以及投喂维生素C后4、8、10d取样测定溶菌酶、碱性磷酸酶、酚氧化物酶活性和超氧阴离子含量等免疫指标.结果表明:在投喂大剂量维生素C前各密度组的凡纳滨对虾溶菌酶、碱性磷酸酶、酚氧化酶活性随着养殖天数的增加而逐渐降低.在投喂大剂量维生素C后10d200尾/m3、400尾/m3密度组的凡纳滨对虾溶菌酶、碱性磷酸酶、酚氧化酶活性恢复到投喂大剂量维生素C前10d的水平;在投喂大剂量维生索C后10d600尾/m3,800尾/m3密度组的凡纳滨对虾溶菌酶、碱性磷酸酶、酚氧化酶活性有所提高,但均显著低于投喂大剂量维生素C前10d的活性;投喂大剂量维生素C后各密度组的凡纳滨对虾超氧阴离子随着时间的增加由上升到下降,投喂大剂量维生素C后10d200尾/m3、400尾/m3密度组的凡纳滨对虾超氧阴离子活性高于投喂大剂量维生索C前10d的水平,但差异不显著(P＞0.05),投喂大剂量维生素C后600尾/m3,800尾/m3密度组的凡纳滨对虾超氧阴离子呈现下降的趋势.说明投喂大剂量维生素C只能在一定程度上缓解拥挤胁迫对凡纳滨对虾的免疫机能的影响. 相似文献
5.
研究了盐度和饲料营养水平与凡纳滨对虾谷氨酸脱氢酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性间的关系。结果表明：随着盐度的上升,凡纳滨对虾鳃组织中谷氨酸脱氢酶活性逐渐上升：肝胰脏中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性逐渐下降。同一盐度水平下,谷氨酸脱氢酶活性随饲料蛋白质水平升高而升高,差异显著（P〈0．05）。方差分析表明,盐度和饲料蛋白质水平单因素对凡纳滨对虾谷氨酸脱氢酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性影响差异显著（P〈0．05）;器因子交互作用对凡纳滨对虾的谷氨酸脱氢酶活性影响差异不显著（P〉0．05）,对磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶活性影响差异显著（P〈0．05）。 相似文献
6.
【目的】探究慢性氨氮胁迫对凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）生理生化和血蓝蛋白基因表达的影响,明确氨氮胁迫的毒性作用,为养殖户在对虾中后期健康养殖管理上提供技术参考,同时丰富凡纳滨对虾的毒理研究资料。【方法】挑选540尾平均初始湿体重9.92±0.24 g/尾的健康凡纳滨对虾,随机分成6个组,每组设3个重复,暴露于不同氨氮浓度［0（对照）、4、6、8、12和16 mg/L］的曝气自来水中,分别于胁迫16、17、18、19和20 d时取样测定凡纳滨对虾的血淋巴氨氮、尿素氮及血蓝蛋白含量,胁迫结束后统计凡纳滨对虾的体长增长率、体重增长率和存活率,同时取鳃组织和肝胰腺制作石蜡切片。【结果】慢性氨氮胁迫16～20 d,各胁迫处理组凡纳滨对虾的存活率、体重增长率和体长增长率均随氨氮浓度的增加而依次降低,且显著低于对照组凡纳滨对虾（P<0.05,下同）。随着氨氮胁迫时间的延长,各胁迫处理组凡纳滨对虾血淋巴氨氮和尿素氮含量均明显高于对照组凡纳滨对虾,且二者的变化趋势基本一致;各胁迫处理组凡纳滨对虾血蓝蛋白含量均显著低于对照组凡纳滨对虾,且血蓝蛋白含量的变化趋势总体上与水体氨氮浓度呈负相关,血蓝蛋白基因的表达水平与血蓝蛋白含量变化趋势基本相符,总体上表现为氨氮胁迫时间越长,凡纳滨对虾血蓝蛋白基因的相对表达量越低。经慢性氨氮胁迫后凡纳滨对虾鳃组织和肝胰腺严重受损,鳃丝肿胀,核固缩,血淋巴细胞增多,局部空泡化、结构不完整,鳃呼吸上皮细胞大面积脱落;胰腺管肿大,空泡化严重,肝小管排列紊乱,管腔扩大,边界模糊,肝小管间隙和管腔中可观察到破碎的细胞组织。【结论】慢性氨氮胁迫对凡纳滨对虾的生长及生存有明显影响,造成血淋巴氨氮和尿素氮含量增加,并下调血蓝蛋白基因表达及阻碍血蓝蛋白合成,凡纳滨对虾的鳃组织和肝胰腺严重受损。即慢性氨氮胁迫引起的呼吸功能障碍及肝胰腺代谢功能紊乱,是导致凡纳滨对虾应激死亡的主要原因。 相似文献
7.
[目的]明确杜仲(Eucommia ulmoides)叶提取物在凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)饵料中的适宜添加量,为研发高效、无污染、无残留的对虾饵料配方提供参考依据.[方法]以凡纳滨对虾专用饵料为基础饵料,分别添加0.1、0.2、0.3、0.5和0.7 g/kg的杜仲叶提取物,进行为期6周的养殖试验,探究饵料中梯度添加杜仲叶提取物对凡纳滨对虾生长性能、免疫相关酶活性及肝胰腺组织结构的影响.[结果]综合凡纳滨对虾的增重率、存活率和肥满度3个指标可知,添加0.3 g/kg杜仲叶提取物可有效改善凡纳滨对虾的生长性能和个体存活率,同时降低凡纳滨对虾的饵料系数;随杜仲叶提取物添加量的增加,凡纳滨对虾的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和酚氧化酶(PO)活性整体上呈先升高后降低的变化趋势,而丙二醛(MDA)水平的变化恰好相反,综合各项指标也是以0.3 g/kg添加量的效果最佳;梯度添加杜仲叶提取物对凡纳滨对虾肝胰腺无明显影响,仍保持完整的细胞结构,但其B细胞数量明显增多.[结论]饵料中添加杜仲叶提取物能有效提高凡纳滨对虾的生长性能和免疫酶活性,并增加肝胰腺中具分泌功能的消化酶细胞,具有替代抗生素的潜能,实际生产中的最适添加量为0.3 g/kg. 相似文献
8.
【目的】探究在盐度3下氨氮慢性胁迫对凡纳滨对虾（Litopenaeus vannamei）氨代谢和细胞凋亡的影响,以期为凡纳滨对虾免疫机理研究和生产实践指导提供参考。【方法】将480尾初始体质量6.49±0.14 g的凡纳滨对虾分为4个组,6个平行,暴露于0（对照组）、0.9、5.2和12.0 mg/L的氨氮水体中,氨氮胁迫20和40 d后分别统计凡纳滨对虾体质量增长率和存活率,测定凡纳滨对虾血淋巴和肝胰腺中氨代谢相关物质和酶活性、抗氧化酶活性及细胞凋亡相关基因表达量,同时取肝胰腺制作石蜡切片进行Tunnel染色。【结果】随氨氮浓度增加,体质量增长率和存活率逐渐降低,血淋巴氨氮和尿素氮含量逐渐升高,胁迫20 d与胁迫40 d结果相近;肝胰腺谷氨酸脱氢酶（GDH）、谷氨酰胺合成酶（GS）和过氧化氢酶（CAT）活性在氨氮胁迫20 d升高,在氨氮胁迫40 d时5.2和12.0 mg/L组酶活性降低;氨氮胁迫20 d,12.0 mg/L组的肝胰腺总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性显著低于对照组（P<0.05,下同）;各胁迫组肝胰腺Cyt C和Caspase-3基因表达量显著高于对照组。TUNEL检测结果显示,细胞凋亡数量随氨氮浓度增加而增加,且氨氮胁迫40 d较20 d更多。【结论】经氨氮慢性胁迫后,环境氨氮扩散到血淋巴中,凡纳滨对虾血淋巴氨氮累积越多,尿素氮含量随之增加,肝胰腺谷氨酰胺合成途径受到抑制,氨代谢受到阻碍,应激产生的活性氧超出抗氧化系统调节范围,对肝胰腺造成损伤,诱导细胞凋亡发生,对凡纳滨对虾生长存活造成不利影响。 相似文献
9.
【目的】深入挖掘凡纳滨对虾应答缺氧胁迫的生理调控机制，为凡纳滨对虾抗缺氧应激新品种的选育提供理论依据，也为营养素调控缺氧应激提供新的作用靶点。【方法】根据水体溶解氧（DO）含量，分别设对照组（5.00 mg/LDO）、低氧组（2.00 mg/L DO）和缺氧组（0.75 mg/L DO），观测急性缺氧胁迫下凡纳滨对虾的表观特征，于胁迫0、2、6、10和14 h采集凡纳滨对虾肝胰腺组织样品，通过ELISA试剂盒检测LDH、GCK、PK、Cyt c、SOD和CS活性，利用RT-PCR扩增HIF1-α、GLUT、BNIP3、p53、c-fos、Kv1.2、PTEN和VEGF等8个基因，并采用实时荧光定量PCR检测缺氧胁迫下的基因表达变化。【结果】急性缺氧胁迫下，凡纳滨对虾频繁游动，摄食量慢或不进食、蜕壳不遂，虾壳呈黄色或红色，生长速度缓慢并逐渐出现死亡。凡纳滨对虾肝胰腺中HIF1-α、GLUT、BNIP3和VEGF基因相对表达量随缺氧时间的延长呈显著上升趋势（P<0.05，下同），Kv1.2和PTEN基因相对表达量呈显著下降趋势，c-fos和p53基因相对表达量则表现为先升高后降低。缺氧组凡纳滨对虾肝胰腺中LDH、PK和Cyt c的活性随缺氧时间的延长呈显著下降趋势，且始终低于低氧组，而GCK、SOD和CS的活性呈先上升后下降趋势。【结论】凡纳滨对虾会通过产生各种生理生化调节策略来抵御急性缺氧胁迫，包括改变机体能量获取方式、增加能量积累、高表达糖代谢或有氧氧化过程的关键酶、抑制血红细胞凋亡、降低机体代谢率、刺激血管生成等，以降低机体对DO的消耗。 相似文献
10.
《热带生物学报》2018,(3)
以体质量为(0.163±0.07) g的凡纳滨对虾为研究对象,在饲料中分别添加0.2%,0.5%和1.0%微生物抗菌肽S200,养殖12周以后,分别进行白斑综合症病毒、哈维氏弧菌和副溶血弧菌攻毒,研究饲料中添加微生物抗菌肽S200对凡纳滨对虾攻毒实验结果和免疫指标的影响。结果表明,饲料中添加0. 2%和0. 5%微生物抗菌肽S200可以显著提高凡纳滨对虾攻毒后的存活率和溶菌酶、超氧化物岐化酶活性,当添加量为0. 2%时,凡纳滨对虾感染副溶血弧菌的累计死亡率最低,为10.0%。当添加量为0.5%时,凡纳滨对虾感染哈维氏弧菌和白斑综合症病毒的累计死亡率最低,分别为13.0%和20.0%,感染副溶血弧菌的累计死亡率为40. 0%,溶菌酶和超氧化物岐化酶活性分别为44.35和60.8 U·mg~(-1)prot,比对照组显著提高(P 0. 05)。当添加量为1. 0%时,凡纳滨对虾感染白斑综合症病毒、哈维氏弧菌、副溶血弧菌的累计死亡率分别为53. 33%,20. 0%和40. 0%,溶菌酶和超氧化物岐化酶活性分别为9.8和50.17 U·mg~(-1)prot,与添加量为0. 5%相比,除了感染副溶血弧菌的累计死亡率相同(都是40. 0%)外,其他各项数据都低,说明过高剂量的微生物抗菌肽S200对凡纳滨对虾对病毒的抵抗力有一定的负面影响,与对照组相比,溶菌酶活性无显著性差异(P 0. 05),感染副溶血弧菌和白斑综合症病毒的累计死亡率较对照组显著提高(P 0. 05)。结果表明,在饲料中添加适量的微生物抗菌肽S200可以提高凡纳滨对虾感染细菌和白斑综合症病毒后的成活率和超氧化物岐化酶、溶菌酶的活性,提高凡纳滨对虾的免疫力,有助于凡纳滨对虾养殖成功。 相似文献
11.
研究了饲料中不同蛋白质水平对较低盐度(20)下养殖的凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei(平均体质量为0.35 g)生长性能和血液生化指标的影响,并探讨了该盐度下凡纳滨对虾饲料中适宜的蛋白质含量。试验设置25%、30%、35%、40%和45%(均为质量分数)5个饲料蛋白质水平,分别记为CP25、CP30、CP35、CP40、CP45组,每组设3个重复,每个重复放40尾虾。试验在300 L玻璃钢桶中进行,试验共进行56 d。结果表明:凡纳滨对虾的增重率和特定生长率随饲料蛋白质水平的增加均呈先升高后降低的趋势,其中CP40组对虾的增重率和特定生长率均最高,且CP35、CP40、CP45组的增重率和特定生长率均显著高于CP25组(P<0.05);凡纳滨对虾血清总蛋白(TP)、总胆固醇(CHOL)和甘油三酯(TG)含量随饲料蛋白质水平的增加呈先升高后降低的趋势,其中CP35组对虾的血清TP、CHOL和TG含量均最高,CP35组对虾的血清TP和CHOL含量均显著高于CP25组(P<0.05);凡纳滨对虾鳃丝的Na+/K+-ATP酶活性随饲料蛋白质水平的增加呈先升高后降低的趋势,其中CP30、CP35组对虾鳃丝的Na+/K+-ATP酶活性最高,且显著高于其他3组(P<0.05)。将饲料蛋白质水平与对虾增重率进行二次回归分析得出,在盐度为20的水体中养殖凡纳滨对虾获得最大增重率时,饲料中蛋白质的适宜含量为39.74%。 相似文献
12.
为探究饲料中胆固醇含量对淡水养殖凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)免疫相关基因表达及耐低温低溶解氧胁迫能力的影响,在鱼粉含量为10%的基础饲料中分别添加0、1.0、2.0、3.0、4.0 g/kg的胆固醇,制成5组等氮等能饲料(C0、C1、C2、C3和C4,实测胆固醇含量依次为0.78、1.57、2.45、3.43和4.18 mg/g)投喂初始体质量为(0.14±0.03) g的凡纳滨对虾。养殖8周后检测对虾耐低温和低溶解氧胁迫的能力以及急性感染副溶血弧菌(Vibrio parahaemolyticus)后免疫相关基因(Toll受体、IMD和溶菌酶mRNA)相对表达量。结果表明:饲料胆固醇含量显著影响弧菌急性感染后对虾鳃组织Toll受体、IMD和溶菌酶mRNA相对表达量。在弧菌感染进程中,C2组对虾Toll受体和溶菌酶的mRNA表达量表现出最大的变化幅度;而IMD mRNA表达量最大变化幅度出现在C1组,其次为C2组。急性感染弧菌后各组对虾Toll受体和溶菌酶mRNA相对表达量峰值均出现在感染后24 h;C2、C3和C4组IMD mRNA表达量峰值出现在感染后24 h,而C0和C1组IMD mRNA表达量峰值出现在感染后42 h。急性程序降温胁迫下,C0和C4组对虾100%死亡的温度为15℃;而其他组对虾100%死亡的温度为14℃。急性低溶解氧胁迫下各组对虾的耗氧量和致死溶氧浓度无显著性差异。综上所述:在淡水养殖条件下,饲料中2.45 mg/g的胆固醇含量可以提高凡纳滨对虾的免疫灵敏性,而饲料中胆固醇含量为(1.57～3.43) mg/g时凡纳滨对虾表现出较好的抗低温胁迫能力。 相似文献
13.
为评价养殖水环境中亚硝基氮(NO_2~--N)对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)危害性,开展NO_2~--N胁迫对凡纳滨对虾感染白斑综合征病毒(WSSV)后的死亡率、WSSV在患病对虾体内增殖速率和对虾主要免疫相关酶活性影响研究。试验设置NO_2~--N胁迫浓度为6.68 mg·L~(-1),分别注射10~(-4)和10~(-5)稀释度的WSSV提取液,结果显示,胁迫下感染10-4WSSV的凡纳滨对虾144 h死亡率达90.00%,显著高于无胁迫组(60.00%),相同试验条件下高浓度病毒感染组死亡率高于低浓度组。对虾鳃组织WSSV荧光定量PCR检测结果显示,NO_2~--N胁迫下凡纳滨对虾鳃组织内WSSV增殖加快,感染48 h后10-4攻毒浓度胁迫组病毒量是无胁迫组1.33倍,72 h时病毒量达到无胁迫组2.00倍。此外,免疫相关酶活性结果显示,NO_2~--N浓度突变导致对虾血清中酚氧化酶(PO)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)活性先升后降。由此可见,NO_2~--N胁迫会加快WSSV在患病凡纳滨对虾体内增殖,导致高死亡率,这可能是胁迫造成对虾免疫相关酶活性降低和抗病原感染能力下降所致。 相似文献
14.
[目的]明确溶藻弧菌对凡纳滨对虾的毒性影响及应激情况下对虾的生理响应,为揭示凡纳滨对虾的免疫机理提供参考依据.[方法]采用微量注射器于凡纳滨对虾第二、三步足间注射10.0μL溶藻弧菌悬液(1×108 CFU/mL),对照组注射等量灭菌生理盐水,分别于感染后0、1.5、3.0、6.0、12.0、24.0和48.0 h取样,利用流式细胞仪测定对虾血细胞中的活性氧(ROS)和一氧化氮(NO)含量,并以实时荧光定量PCR分析溶藻弧菌感染对血细胞过氧化氢酶基因(CAT)、QM基因、谷氨酰胺转移酶基因(TGase)、细胞色素C基因(CYC)和Caspase-3基因表达的影响.[结果]凡纳滨对虾感染溶藻弧菌后,其血细胞中ROS和NO含量均随感染时间的延长呈持续上升趋势;CAT基因的相对表达量在感染后6.0 h极显著升高至峰值(P<0.01,下同),随后持续下降,至感染后48.0 h极显著低于对照组;QM基因的相对表达量呈先降低后升高再降低的变化趋势,于感染后12.0 h达峰值,而后持续下降,至感染后48.0 h其相对表达量极显著低于对照组;TGase基因的相对表达量分别在感染后1.5和12.0 h出现峰值,从出现第2个峰值后开始快速下降,至感染后48.0 h其相对表达量显著低于对照组(P<0.05,下同);CYC基因相对表达量呈先升高后降低的变化趋势,于感染后1.5 h达峰值,随后持续下降,从感染后12.0 h起低于对照组,但差异不显著(P>0.05);Caspase-3基因相对表达量在感染后1.5 h达峰值,至感染后6.0 h其相对表达量显著低于对照组,随后逐渐恢复,于感染后24.0 h出现第2个峰值,但至感染后48.0 h又降至正常水平以下.[结论]溶藻弧菌感染初期凡纳滨对虾启动免疫机制并产生ROS和NO以对抗病原菌入侵,随感染时间的延长,机体内积累过多ROS和NO,此时抗氧化系统被激活;当过多的ROS和NO无法被抗氧化系统清除时,CYC和Caspase-3等凋亡相关基因大量表达以清除受损细胞. 相似文献
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[目的]建立分析海水养殖凡纳滨对虾肌肉组织蛋白的双向电泳图谱及技术体系。[方法]采用裂解、离心等抽提方法提取凡纳滨对虾肌肉蛋白样品,利用bradford蛋白定量试剂盒作蛋白定量后,进行一向等电聚焦电泳和二向聚丙烯酰胺凝胶电泳。电泳后的凝胶采用考马斯亮蓝染色,利用ImageScannerⅢ扫描仪扫描凝胶,获得凝胶图像。[结果]经双向电泳图谱分析显示,所获得的凡纳滨对虾肌肉蛋白点分布于pH值4．0—7．0之间,大部分蛋白为酸性蛋白,其中有部分蛋白可能存在同分异构体,高pH值区蛋白分布相对较少。[结论]首次获得海水养殖凡纳滨对虾肌肉蛋白质的双向电泳图谱,初步建立了海水养殖凡纳滨对虾肌肉组织双向电泳技术体系．可为进一步探索海水养殖凡纳滨对虾的生理生化机制及比较蛋白质组学研究提供理论依据和技术保障。 相似文献
16.
为探讨生物絮团养殖系统在低盐度条件下对凡纳滨对虾生理健康的影响,本研究以凡纳滨对虾为养殖对象,在生物絮团养殖系统中设置5‰（S5组）、10‰（S10组）和15‰（S15组）3个不同的低盐度组,进行为期4周的养殖实验。结果表明,各处理组间的水质指标没有明显区别(P>0.05),均在适合对虾养殖的范围内。凡纳滨对虾的生长、肌肉水分、粗蛋白和粗脂肪含量在各组间没有明显区别(P>0.05),但S10组的灰分含量显著高于S5组和S15组(P<0.05)。在S5组的盐度条件下,凡纳滨对虾肠道的淀粉酶和胰蛋白酶活性显著提高(P<0.05),S15组的盐度条件下对虾的血清抗氧化水平显著提高(P<0.05)。由此可见,凡纳滨对虾在低盐度生物絮团养殖系统中的生长不受显著影响,但抗氧化水平和消化酶活会受到显著影响。本研究可为对虾生物絮团养殖系统的盐度调控提供参考。 相似文献
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[目的]研究抗菌肽对凡纳滨对虾生长性能和机体成分的影响,为水产饵料抗菌肽添加剂的研发与应用提供参考.[方法]以健康凡纳滨对虾虾苗为试验动物,在育苗池内进行养殖试验,分别在基础饵料中添加1.0 mL/kg(1号组)、3.0 mL/kg(2号组)、5.0mL/kg(3号组)、8.0 mL/kg(4号组)和12.0 mL/kg(5号组)的抗菌肽,以不添加抗菌肽为对照,每组设3个平行,对比不同水平抗菌肽对凡纳滨对虾生长性能和机体营养成分的影响.[结果]投喂40 d后,抗菌肽对凡纳滨对虾的增重率、成活率、体长增长率及粗蛋白、粗脂肪和磷含量均有显著影响(P<0.05,下同).4号组和5号组凡纳滨对虾的增重率和体长增长率最高,显著高于其他各组;2~5号组的凡纳滨对虾成活率均达100%,显著高于对照组;4、5号组凡纳滨对虾的粗蛋白含量显著高于对照组和1、2号组;3、4、5号组粗脂肪含量及各试验组磷含量均显著低于对照组.抗菌肽对凡纳滨对虾的饵料系数及水分、粗灰分和钙含量则无显著影响(P>0.05).[结论]在饵料中添加抗菌肽可提高凡纳滨对虾虾苗的增重率和成活率,并适当改善凡纳滨对虾营养品质,以添加量为5.0~8.0mL/kg的效果最佳. 相似文献
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3～4月龄仔鹅,经人工短期强制填肥后,测定16项血浓生理生化指标,出现规律性交化。填后与填前相比,血细胞数和血红蛋白含量显著下降,而血清碱性磷酸酶活性,血清总蛋白,血糖和血脂则普遍升高,特别是血脂,填后四周的含量为填前的5倍,血脂变化与肥肝脂肪的沉积呈现相关。 相似文献
19.
多糖、寡糖、蛋白酶对凡纳滨对虾生长、消化酶活性及血清非特异性免疫的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
在基础饲料(对照组)中分别添加0.2%β-葡聚糖、0.05%黄芪多糖、0.4%甘露寡糖、175 mg/kg蛋白酶PT,饲喂初始体重为(4.55±0.08)g的凡纳滨对虾(Litopnnaus vannamei)6周,考察对凡纳滨对虾生长性能、血清非特异性免疫及消化酶活性的影响。结果表明:与对照组相比,饲料中添加0.2%β-葡聚糖、0.4%甘露寡糖及175 mg/kg蛋白酶PT可分别提高凡纳滨对虾增重率16.19%、12.78%、11.25%(P<0.05),降低饲料系数0.10、0.09、0.09(P<0.05);各处理组在肌肉水分、灰分、粗脂肪和粗蛋白含量上无显著差异(P>0.05);在血清非特异性免疫方面,各多糖、寡糖和蛋白酶添加组均显著提高血清酚氧化酶活力(P<0.05),添加0.4%甘露寡糖可提高溶菌酶、碱性磷酸酶活力(P<0.05),添加0.2%β-葡聚糖、0.4%甘露寡糖可显著提高超氧化物歧化酶活力(P<0.05);在消化酶活性方面,添加175 mg/kg蛋白酶PT可显著提高肝胰脏蛋白酶、脂肪酶和肠蛋白酶活性(P<0.05),添加0.2%β-葡聚糖及0.4%甘露寡糖可显著提高胃蛋白酶和肝胰脏脂肪酶活性(P<0.05)。上述结果表明,饲料中添加0.2%β-葡聚糖、0.4%甘露寡糖、175 mg/kg蛋白酶PT可提高凡纳滨对虾生长性能、改善消化酶活性,葡聚糖和甘露寡糖还具有改善血清非特异性免疫的功能,而添加0.05%黄芪多糖对凡纳滨对虾增重率、血清非特异性免疫无显著影响。 相似文献
20.
对凡纳滨对虾进行血窦注射微囊藻毒素MC-LR染毒,取染毒前后肝胰腺及血细胞,采用Illumina Hiseq 2500测序平台进行基因表达谱分析,并对差异基因的基因本体(gene ontology,GO)注释和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路进行显著性富集分析。结果发现,酚氧化酶原、胰蛋白酶及C型凝集素等基因有显著的差异性表达。在GO富集性分析中发现细胞粘附显著性差异表达,细胞杀伤及细胞粘附分子结合物差异表达。KEGG富集性分析发现血细胞中吞噬体显著性差异表达,细胞凋亡、内吞作用和细胞粘附分子等通路呈表达差异。结果表明,凡纳滨对虾在被MC-LR染毒后,细胞免疫是抵御毒素的重要部分,其中细胞粘附和吞噬作用在抵御MC-LR对虾体的毒害过程中发挥了重要作用。 相似文献