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1.
李红月  陈超 《安徽农业科学》2010,38(28):15540-15541
[目的]观察香椿籽[Fruit of Toonasinensis(A.Juss.)Roem.]总多酚对心肌缺血再灌注大鼠心电图和血流动力学的影响。[方法]50只SD大鼠随机分成假手术组、模型组及香椿籽总多酚低剂量(XD)组、中剂量(XZ)组和高剂量(XG)处理组。采用左冠状动脉前降支结扎30min再灌的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,监测心电图变化。记录冠脉结扎前、结扎后30min和再灌注30、60、90min心电图。再灌注结束时进行左心室插管,检测血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVDEP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和心率(HR)。[结果]与模型组相比,香椿籽总多酚处理组能有效降低心肌缺血再灌注大鼠心电图J点抬高的程度,减轻LVSP、LVDEP、±dp/dtmax和HR的损伤性变化。[结论]香椿籽总多酚能够改善心肌缺血再灌注时大鼠的心电图和血流动力学变化,对其产生一定的保护作用。  相似文献   

2.
灰树花多糖对高血压模型大鼠心脏血流动力学的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
[目的]观察灰树花多糖对高血压大鼠血流动力学的影响。[方法]采用高盐饮食复制高血压大鼠模型。共设6组,对照组、模型组、卡托普利组和灰树花多糖高、中、低3个剂量组。每组10只,每天腹腔注射给药1次,对照组和模型组注射等量蒸馏水。麻醉状态下分离大鼠颈总动脉,利用左心室插管测血流动力学指标。[结果]灰树花多糖不同剂量均能使麻醉大鼠的左室压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)和左室最大变化速率(±dp/dtmax)不同程度地降低。[结论]灰树花多糖能够对血流动力学产生一定影响,说明灰树花多糖可能具有一定的降压和心脏保护作用。  相似文献   

3.
目的 探讨大鼠心肌梗死模型制备及血流动力学检测方法.方法 60只雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组,分别行左冠状动脉前降支结扎术和假手术,术后2周行血流动力学检测及心脏组织病理学检查.结果 模型组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显低于假手术组(P<0.05或0.01),左室...  相似文献   

4.
为研究通过右美托咪啶预处理对老龄大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,选择40只健康老龄雄性SD老龄大鼠,体重250~300g,随机分为4组,建立Langendorff模型。I-R组:继续灌注K-H液30min;DEX-K-H1组:继续灌注含0.2ng·m L-1右美托咪啶的K-H液20min;DEX-K-H2组:继续灌注含2ng·m L-1右美托咪啶的K-H液20min;DEX-K-H-Y组:继续灌注含2ng·m L-1右美托咪啶和1μM育亨宾的K-H液20min。DEX-K-H1组、DEX-K-H2组、DEX-K-H-Y组于20min后冲洗10min K-H平衡液。各组造成全心缺血的方式均为停灌30min,然后再灌注120min K-H平衡液。记录各组缺血前、平衡灌注末、再灌注60min、再灌注120min的心率(HR)、左心室形成压(LVDP)、左室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(-dp/dtmax)。于再灌注末测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明:缺血后各组HR无显著差异(p0.05),与IR组、DEX-K-H-Y组相比,DEXK-H1组、DEX-K-H2组各时点的+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD增加,MDA下降(p0.05或p0.01),且DEX-K-H-Y组变化最明显。说明右美托咪啶预处理对老龄大鼠缺血再灌注心脏的心功能有所改善,具有一定的保护老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤作用,右美托咪啶的浓度影响其保护心肌效果。  相似文献   

5.
目的 探讨慢性心衰大鼠心肌miRNA-1、miRNA-133/Caspases表达差异。方法 30只SD大鼠随机分为正常组10只,模型组20只。正常组等容量生理盐水腹腔注射,模型组予阿霉素腹腔注射造模;采用心脏彩超检测心功能,采用生理记录仪记录血流动力学,心脏切片行Tunel染色检测细胞凋亡,采用Real-time PCR法检测miRNA-1、miRNA-133、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA表达;采用Western blot及免疫组化法检测心肌组织Caspase-3、Caspase-9蛋白表达水平。结果 与正常组比,模型组大鼠左室舒张期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室终末舒张压(LVEDP)明显增大(P<0.05),而左心室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)、左心室平均压(LVAP)、左心室内压最大上升速率(dp/dtmax)及左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)下降(P<0.01),Tunel染色示心肌凋亡明显。miRNA-1、Caspase-3mRNA、Caspase-9mRNA、Caspase-3蛋白、Caspase-9蛋白表达增加(P<0.01),miRNA-133表达下降(P<0.01)。结论 miRNA-1、Caspase-3、Caspase-9在心肌凋亡中表达增加,miRNA-133表达下降。  相似文献   

6.
[目的]观察干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用。[方法]采用在体结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法制备心肌缺血再灌注模型。观察干姜附子汤对心电图ST段、心肌梗死百分率、血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(S0D)活力等指标的影响。[结果]干姜附子汤能有效对抗大鼠心肌缺血再灌注损伤导致的心电图 ST段抬高,缩小心肌梗死百分率、降低血清中 MDA的含量、升高血清SOD的活性。[结论]干姜附子汤对大鼠心肌缺血-再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用,其机制可能与减少心肌自由基的生成及增强心肌抗氧化能力有关。  相似文献   

7.
目的探讨心痛方对心肌缺血大鼠模型心肌梗死面积及髓过氧化物酶(MPO)、P 选择素(PS)的干预作 用。方法80 只清洁级SD 大鼠,随机分成假手术组、模型组、心痛方组、欣康组,采用结扎法造成心肌缺血模型,NBT 染色法测心肌梗死面积,比色法检测MPO 活性,免疫组化法检测PS 的表达。结果1.模型组、心痛方组、欣康组心肌梗 死面积、MPO 活性及PS 表达均显著高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);2.心肌梗死面积比较,心痛方组、欣康 组分别小于模型组(P<0.05),差异均有统计学意义;3.MPO 活性比较,心痛方组、欣康组分别低于模型组(P<0.05),而 心痛方组低于欣康组(P<0.05),差异均有统计学意义;4.PS 表达比较,心痛方组、欣康组分别低于模型组(P<0.05),差 异均有统计学意义。结论心痛方能缩小心肌梗死面积,抑制缺血心肌MPO 活性及PS 表达。在抑制MPO 活性方面心 痛方优于欣康。  相似文献   

8.
目的 观察运动康复联合参附注射液对心肌病所致心力衰竭大鼠血流动力学的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组(10只)与造模组(40只),造模组大鼠采用盐酸多柔比星腹腔注射7周造模,造模成功后的36只大鼠,按随机数字表法,分为模型组、参附组、运动康复组、运动康复参附组,每组9只。分别用生理盐水、参附注射液、运动康复、运动康复联合参附注射液干预4周,检测大鼠左室收缩压峰值(LVSP)、左舒张末压力(LVEDP)、左室等容收缩末期压力上升最大速度(+dp/dtmax)、左室压力下降最大速度(-dp/dtmax)等血流动力学指标。结果 与模型组比较,参附组、运动康复组、运动康复参附组在LVSP、LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组、运动康复组在LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax差异有统计学意义(P<0.05);与运动康复参附组比较,参附组在LVEDP差异有统计学意义(P<0.05)。结论 运动康复、参附注射液、运动康复联合参附注射液都能改善心衰大鼠血流动力学指标,提高心衰大鼠心脏功能,而运动康复联合参附注射液效果最好。  相似文献   

9.
低温处理健康艾维茵肉鸡,用SMUP-2A生物信号处理系统测定右心和左心功能,结果表明:(1)低温处理后肉鸡肺动脉压呈现显著性升高, 同时右心室收缩压,内压最大变化数率(RV+dp/dt)也出现升高,。与对照组相比差异显著,与低温处理组,常温对照组相比,腹水症患鸡右心室收缩压和RV+dp/dt呈显著性升高。肉鸡右心室收缩压与肺动脉压呈线形相关(0.502-0.826)。(2)本试验首次测定了低温处理后肉鸡左心室功能动态变化,发现低温处理早期升高不显著,35日龄后左心室收缩压显著升高,而左心室内压最大变化速率(LV+dp/dt)从28日龄显著性升高,患腹水症的肉鸡左心收缩压和+dp/dt都呈现显著性下降。(3)低温处理后血细胞压积(PCV)从35日龄起出现显著性升高,与肺动脉压升高不同步,本研究证实低温处理后肉鸡右心室功能呈显著性增高,而左心室功能则在稍后出现增强,在腹水症形成后则出现失代偿现象,这提示早期右心室功能产强可能受体温刺激有关,而不是肺动脉高压继发的结果,右心室功能中后期受到低温和肺动脉高压双重作用,左心室功能增强与右心室负荷增强相关,持续肺动脉高压促进了左心室功能衰竭,血细胞压积升高可能不是造成早期肺动脉高压的主要原因。  相似文献   

10.
目的观察氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠血流动力学、心肌氧化损伤、炎症细胞因子含量的影响。方法30只大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和氟伐他汀组3组,每组10只。采用结扎大鼠冠状动脉前降支法造心肌梗死模型,假手术组只穿线模拟而不结扎。手术成功后假手术组和心肌梗死组给予生理盐水灌胃,氟伐他汀组给予氟伐他汀8mg/ kg灌胃,均每日1次,连续8周。8周后测定血流动力学心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升速率(dp/dt_(max))和下降速率(和dp/dt_(max)),心肌组织NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10含量。结果心肌梗死组、氟伐他汀组HR增快,LVSP、dp/dt_(max)和-dp/dt_(max)降低,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01);氟伐他汀组HR减慢,LVSP、dp/ dt_(max)和-dp/dt_(max)升高,与心肌梗死组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。心肌梗死组、氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05或0.01);氟伐他汀组NO_2~-/NO_3~-、MDA、TNF-α、IL-6和IL-10水平低于心肌梗死组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论氟伐他汀能改善急性心肌梗死大鼠心脏功能,降低心肌过氧化损伤,减少炎症细胞因子含量。  相似文献   

11.
目的观察疏血通注射液(SXT)对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的影响。方法将18只大鼠随机分为假手术组、模型组和疏血通组,每组6只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支制成心肌缺血模型,疏血通组再灌注时即刻通过股静脉注射药物SXT(0.7mL/kg)24h。TUNEL免疫荧光染色观察心肌细胞凋亡,Westernblot检测P53表达。结果模型组心肌细胞凋亡显著,而疏血通组心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01)。模型组P53表达显著高于假手术组、疏血通组(P<0.01)。结论 SXT可通过下调大鼠心肌缺血再灌注后心肌凋亡蛋白P53表达,从而减少心肌细胞凋亡。  相似文献   

12.
目的 观察电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemicreperfusion injury, MIRI)大鼠心肌线粒体膜电位、腺苷A1受体的影响,探讨电针预处理防治MIRI的可能作用机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组、电针环跳穴组,每组10只。采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳穴组在造模前,给予电针刺激 20 min/d,共7d。采用荧光技术测定心肌细胞线粒体膜电位变化,免疫组化法测腺苷A1受体的表达。结果 模型组线粒体膜电位及腺苷A1受体较假手术组明显下降(P<0.01);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组及假手术组明显升高(P<0.05);电针内关组腺苷A1受体较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P<0.01);模型组与电针环跳组间无明显差异(P>0.05)。结论 电针内关穴预处理可以诱导腺苷A1受体的表达,升高线粒体膜电位,对心肌细胞产生保护作用。  相似文献   

13.
目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对急性心肌梗死(AMI)大鼠血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和内皮素(ET)含量的影响.方法通过结扎冠状动脉前降支建立急性心肌梗死(AMI)大鼠模型,将大鼠随机分为G-CSF治疗组(GAMI组)、心肌梗死对照组(AMI组)和假手术组(SO组),GAMI组模型制备后3h给予生理盐水稀释的rhG-CSF(浓度为2mg/L)皮下注射10μg/kg/d,共5d.AMI组和SO组3h后给予等量的生理盐水皮下注射,共5d.三组大鼠于急性心肌梗死模型制造成功后24h、1周和2周后检测各组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET的含量.结果 24hAMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比均有提高但只有心肌中ET含量有显著的差异(P<0.05).1周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量有明显增高(P<0.05).2周后AMI组与SO组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量相比两者含量增加的更加明显(P<0.01).GAMI组血浆及心肌组织中AngⅡ和ET含量与相应的AMI组比较有明显的降低.结论 G-CSF能降低急性心肌梗死模型大鼠血浆和心肌组织中AngⅡ和ET的含量,G-CSF对AMI大鼠损伤心肌有保护作用.  相似文献   

14.
目的 探讨柴胡三参胶囊对缺血性心律失常大鼠心肌细胞间缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)表达和分布的影响,为柴胡三参胶囊的临床应用提供实验依据。方法 大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、柴胡三参胶囊(青蒿组)、柴胡三参胶囊(常山组)、胺碘酮组、稳心颗粒组,每组各10只。相应干预10 d后,除空白组和对照组外,其余各组采取大鼠左冠状动脉前降支高位结扎法制作心肌缺血性心律失常模型,再用免疫组织化学S-P法检测Cx43蛋白在各组大鼠心肌中的表达水平及分布情况。结果 柴胡三参胶囊(青蒿组)与柴胡三参胶囊(常山组)Cx43免疫组化灰度值比较差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,柴胡三参胶囊心律失常评分降低(P<0.05)、死亡率降低、Cx43平均灰度值增高(P<0.05)及分布紊乱得到改善。结论 柴胡三参胶囊(青蒿)与柴胡三参胶囊(常山)均能够改善心肌缺血时Cx43的表达及分布,保护心肌,从而减少缺血性心律失常的发生,且柴胡三参胶囊(青蒿)临床安全性更高。  相似文献   

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