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相似文献
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1.
氨氮对泥鳅的急性毒性及对其肝、鳃组织超微结构的影响   总被引：5，自引：0，他引：5  
通过急性毒性和胁迫试验,探讨氨氮对泥鳅(Misgurnus anguillicaudatus)的急性毒性及对其肝、鳃超微结构的影响,为其养殖水质指标管理提供理论依据.急性毒性试验结果表明,在水温(25±1)℃、pH (8.1 ±0.1)、溶解氧(6.5±0.5)mg/L时,水中氨氮浓度越高,泥鳅的死亡率越高,其96 h LC50总氨浓度(TAN)为164.4 mg/L,非离子氨(NH4+-N)浓度为2.22 mg/L.胁迫试验结果表明,随着氨氮浓度的变化,试验组泥鳅鳃组织在21 d后出现不同程度的变化;其中,50 mg/L和150 mg/L浓度组的泥鳅鳃丝表面出现分泌物,细胞水肿;250 mg/L组鳃丝表面分泌物增加,鳃小片聚拢,上皮细胞水肿加剧;450 mg/L组鳃上皮坏死.泥鳅肝脏细胞超微结构在不同氨氮浓度下也出现不同程度的损伤,50 mg/L和150 mg/L组的泥鳅肝脏细胞线粒体扭曲变形,细胞核变形,核膜肿胀;250 mg/L组肝脏细胞胞浆空泡化,残存细胞器的结构不完整;450 mg/L组出现大量肝脏细胞凋亡.随着氨氮胁迫浓度的不断升高,鳃组织和肝细胞超微结构的受损程度逐渐严重,且损伤不可逆转.  相似文献   

2.
为进一步了解氨氮对团头鲂幼鱼的毒性毒理影响,以体质量为(14.27±0.01)g的团头鲂幼鱼为研究对象,研究了氨氮胁迫对其鳃、肝、肾组织结构的影响。实验首先进行96h的氨氮胁迫,得出96h LC50,在此基础上,设置对照组(0.472 mg/L)和实验组(25 mg/L)两个氨氮浓度处理组,进行0、6、12、24、48h的氨氮胁迫,取样后剩余团头鲂幼鱼移入曝气自来水进行96h的毒后恢复实验。结果表明：96h LC50为56.492 mg/L;三种组织观察表明,氨氮胁迫6h,鳃丝毛细血管扩张,上皮组织增生;肝细胞肿胀,细胞核肿大,肝细胞空泡化;肾小球萎缩,肾小囊腔膨大,肾小管管腔缩小;胁迫12h,泌氯细胞增生,呼吸上皮细胞出现部分脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张、细胞轮廓模糊,形成点状病灶;肾小管上皮细胞肿大、水样变性、浊肿;胁迫24h,鳃小片融合、变短,呼吸上皮细胞大面积脱落;肝细胞水样变性、血窦扩张严重,形成局部病灶;肾组织淋巴细胞浸润严重,充血,肾小球坏死,肾小管坏死;胁迫48h,鳃小片卷曲,上皮细胞部分脱落;肝细胞部分溶解、血窦扩张,形成点状病灶;肾小管上皮细胞坏死,肾小球坏死;96h恢复后,泌氯细胞和上皮组织增生严重;肝组织大面积细胞核肿大,血窦扩张;肾组织淋巴细胞浸润严重,肾小管坏死,肾小球坏死。实验表明,不同的器官之间病症的损伤程度是不同的,肝组织的损伤最严重,然后依次是鳃和肾。随着胁迫时间延长,鳃、肝和肾组织受到的损害增加,同时鱼体也产生防御反应,但96h的恢复期不足以让团头鲂幼鱼在胁迫中完全恢复,而恢复能力最差的是肾组织。  相似文献   

3.
本实验以体重为(70.0±5.5)g圆斑星鲽(Verasper variegatus)幼鱼为研究对象,研究了不同浓度氨氮胁迫对其鳃、肝组织及相关酶活性的影响.实验首先进行96h急性氨氮胁迫,得出96h LC50,在此基础上,设置对照和低(35 mg/L)、中(50 mg/L)、高(65 mg/L)3个氨氮浓度处理组,进行6、12、24、48和96 h的氨氮胁迫.结果显示,氨氮胁迫下,鳃小片基部泌氯细胞、呼吸上皮细胞水肿变性、坏死和脱落,鳃腔充血,柱状细胞排列不整齐;毛细血管破裂,红细胞溢出;鳃小片变粗、变短并卷曲.肝细胞核出现偏移、肿大和溶解现象,细胞轮廓模糊,血窦扩张、充血形成点状病灶,细胞水样变性、空泡化.Na+/K+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力均与对照组差异显著(P＜0.05);超氧化物歧化酶(SOD)活力显著高于对照组(P＜0.05);氨氮胁迫组96 h丙二醛(MDA)浓度均高于对照组,且与氨氮浓度呈显著正相关(P＜0.05);氨氮胁迫对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、溶菌酶(LSZ)产生显著性影响(P＜0.05).肝脏ALT、AST、LSZ活性96 h均显著低于对照组(P＜0.05).研究表明,氨氮胁迫对圆斑星鲽产生损害,氨氮胁迫使鱼体抗氧化系统、非特异性免疫系统下降,正常生理代谢受到阻碍,鳃组织损伤,呼吸功能受损.肝组织充血形成点状病灶,机体新陈代谢和解毒功能下降.  相似文献   

4.
本实验以体重为(70.0±5.5)g圆斑星鲽(Verasper variegatus)幼鱼为研究对象,研究了不同浓度氨氮胁迫对其鳃、肝组织及相关酶活性的影响。实验首先进行96 h急性氨氮胁迫,得出96h LC_(50),在此基础上,设置对照和低(35 mg/L)、中(50 mg/L)、高(65 mg/L)3个氨氮浓度处理组,进行6、12、24、48和96 h的氨氮胁迫。结果显示,氨氮胁迫下,鳃小片基部泌氯细胞、呼吸上皮细胞水肿变性、坏死和脱落,鳃腔充血,柱状细胞排列不整齐;毛细血管破裂,红细胞溢出;鳃小片变粗、变短并卷曲。肝细胞核出现偏移、肿大和溶解现象,细胞轮廓模糊,血窦扩张、充血形成点状病灶,细胞水样变性、空泡化。Na~+/K~+-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力均与对照组差异显著(P0.05);超氧化物歧化酶(SOD)活力显著高于对照组(P0.05);氨氮胁迫组96 h丙二醛(MDA)浓度均高于对照组,且与氨氮浓度呈显著正相关(P0.05);氨氮胁迫对血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、溶菌酶(LSZ)产生显著性影响(P0.05)。肝脏ALT、AST、LSZ活性96 h均显著低于对照组(P0.05)。研究表明,氨氮胁迫对圆斑星鲽产生损害,氨氮胁迫使鱼体抗氧化系统、非特异性免疫系统下降,正常生理代谢受到阻碍,鳃组织损伤,呼吸功能受损。肝组织充血形成点状病灶,机体新陈代谢和解毒功能下降。  相似文献   

5.
将25℃(对照组)下暂养的体质量(9.87±1.20) g大口黑鲈"优鲈3号"幼鱼直接放入28、31、34、37℃水环境中,0、6、48 h时取肝脏和鳃组织,探究不同温度应激后对大口黑鲈"优鲈3号"幼鱼肝脏、鳃组织结构损伤及HSPs基因在这些组织中表达的影响。试验结果显示,28℃和31℃组肝脏和鳃组织均与对照组无差异,34℃肝脏和鳃组织出现轻微的细胞水肿,37℃则出现肝细胞空泡化、细胞间界限杂乱模糊、细胞核溶解,鳃小片末端出现膨大且弯曲,部分鳃小片因红细胞过多而涨破。在不同水温下,HSPs基因的表达量变化不同。6 h时,肝脏和鳃组织中HSP70和HSC70 mRNA表达量均随着胁迫温度的升高而升高,在37℃时表达量最高;48 h时,肝脏和鳃组织中HSP70和HSC70 mRNA表达量相较于6 h均出现不同程度的下降(除31℃组鳃组织HSP70);且随着胁迫温度的升高呈先升后降的趋势,37℃组的表达量最低。结果表明,高温胁迫会使大口黑鲈"优鲈3号"幼鱼产生一定应激损伤,因此在实际养殖生产中,应密切关注温度的变化,降低温度胁迫对鱼体免疫机能的影响。  相似文献   

6.
氨氮是水产养殖过程中最主要的环境污染物之一。为探究急性氨氮胁迫对中华条颈龟主要器官组织结构的影响,以体质量(218.26±12.65)g的1龄中华条颈龟为对象,应用苏木精—伊红染色的方法研究氨氮(200 mg/L)胁迫(24、48 h)及去除氨氮(48 h)对其脑、肝脏、心脏、肾脏和脾脏组织结构的影响。试验结果显示,氨氮胁迫后脑组织出现间质增宽、疏松,神经元细胞核发生偏位,神经元变性、坏死等现象,恢复48 h后神经元肿胀与细胞核偏位现象减少;肝脏出现肝细胞肿胀、颗粒变性、水泡变性、坏死等病理现象,肝血窦缩小甚至消失,恢复48 h后肝细胞肿胀减少,肝血窦基本恢复到胁迫前水平,但肝细胞颗粒变性、水泡变性现象依旧存在;心脏间质血管充血,恢复48 h后心肌细胞间隙缩小趋于胁迫前水平,充血现象消失;肾脏肾小管上皮细胞发生颗粒变性,部分细胞从基膜脱落,细胞膜破裂,肾小球体积增大、毛细血管网扩张,细胞核固缩甚至溶解消失,间质中有炎性细胞浸润,恢复48 h后炎性细胞基本消失,但肾小管管腔不规则和颗粒变性等病理现象依旧存在;脾脏白髓区域增大,恢复48 h后白髓与红髓趋于正常水平。试验结果表明,急性氨氮胁迫对中华条颈龟脑、肝脏、心脏和肾脏均会造成不同程度的损伤,恢复48 h后中华条颈龟主要脏器的病理变化呈现出不同程度的缓解,其中心脏恢复能力较好,脑、肝脏和肾脏恢复能力相对较差;脾脏免疫细胞增殖,表明机体在胁迫后会启动免疫防御机制,以增强机体的免疫能力。试验结果从病理学角度阐述了氨氮胁迫对中华条颈龟的影响,为龟鳖类的健康养殖提供一定的理论依据。  相似文献   

7.
以文蛤为研究对象,用不同剂量的镉离子(0、1.5、3、6、12mg/L)对其进行为期5d的染毒,用透射电镜观察镉离子对文蛤鳃上皮细胞超微结构的影响。试验结果表明,不同剂量的镉离子对文蛤鳃细胞的细胞核、线粒体和微绒毛等重要细胞器的结构产生严重的损伤作用,且剂量越高,其影响越严重。具体表现为细胞核形状变形,核膜囊泡化;线粒体形状肿胀、变形,且嵴结构断裂分解,出现严重的空泡化现象;微绒毛逐步解体、脱落;溶酶体数量增多,体积变大,溶酶体内沉淀物颜色加深。镉离子对文蛤鳃上皮细胞的毒害作用导致细胞内结构破坏,细胞基本功能受到影响。  相似文献   

8.
研究了镉(Cd)的各个不同暴毒浓度(5,15,45,90μg/L)对泥蚶鳃和肝脏组织显微结构的影响,及高浓度暴毒情况下对泥蚶鳃和肝脏组织超微结构的影响。实验处理时间为96 h。结果发现,随着暴毒浓度的升高,鳃丝内腔隙肿胀,内有血细胞堆积,最后鳃丝出现断裂融合,其上的呼吸上皮细胞脱落,超微结构发现鳃上皮细胞中出现黑色嗜锇性物质,且次级溶酶体和线粒体数量都增加,最后细胞内出现空泡现象;Cd对肝脏显微结构的影响不大,仅出现了黄色沉积物,超微结构表明,肝细胞内亦出现了嗜锇性物质,次级溶酶体亦大量增加,这些现象与鳃丝内出现的情况一致,且肝细胞核还出现变形皱缩,甚至产生空泡,细胞出现了不可逆的损伤。最为敏感的线粒体和内质网没有出现损伤现象,研究推测可能是由于机体内Cd诱导产生的抗氧化活性酶作用的结果。  相似文献   

9.
Pb2+对泥蚶鳃、肝脏等组织结构的影响   总被引：1，自引：1，他引：0  
为了进一步了解重金属Pb对贝类的毒性毒理影响,研究了4个暴毒浓度(5、15、45和90μg/L)Pb2+对泥蚶鳃和肝脏组织显微结构的影响,及其中2个高浓度组Pb2+暴毒对泥蚶鳃和肝脏组织超微结构的影响,处理时间为96 h。结果显示,低浓度组Pb2+造成泥蚶鳃丝脱离其相连的软骨组织;高浓度组Pb2+使其鳃丝呼吸上皮细胞出现脱落,鳃腔肿胀、内有血细胞堆积,鳃丝断裂;超微结构分析发现,随着浓度的升高,鳃上皮细胞中次级溶酶体和线粒体数量均增加。Pb对泥蚶肝脏组织的显微结构影响仅见高浓度组肝小管附近有黄色物质沉积,消化管界限缺失,超微结构表明随着浓度的升高,肝细胞内沉积大量的黑色嗜锇性物质,次级溶酶体亦大量增加,细胞胞质及细胞核出现空泡,最后将导致细胞坏死,造成肝细胞永久性损伤。结合其他重金属毒性研究可发现,重金属引起的病理学变化并不具有金属特异性,主要还是氧化胁迫造成的氧化损伤。研究推测,生物体的抗氧化体系在重金属解毒中发挥了重要作用。  相似文献   

10.
氨氮是诱发鱼病的主要环境因子,以初始体质量(7.00 0.14)g的青鱼幼鱼为研究对象,研究氨氮胁迫对其鳃丝Na+/K+-ATP酶、组织结构及血清部分生理生化指标的影响。实验设置低(对照组0 mg/L)、中(10 mg/L)和高(20 mg/L)3个氨氮浓度处理组,将暂养在自然淡水(对照)中的青鱼幼鱼分别放入各实验梯度中,进行0、6、12、24、48和96 h氨氮胁迫。结果表明:与对照组相比,中、高氨氮组鳃丝Na+/K+-ATP酶活性分别在12 h和6 h降至最低,然后升高,48 h达最大值,96 h后与对照组水平相当。鳃组织光镜观察表明,中氨氮组鳃小片基部泌氯细胞数量12 h有所增加,24 h呼吸上皮细胞出现部分脱落,96 h泌氯细胞出现空泡化,部分鳃小片充血;而高氨氮组鳃小片基部泌氯细胞数量6 h呈增加趋势,12 h呼吸上皮细胞部分脱落,24 h大面积脱落,96 h鳃小片基部严重充血。血清皮质醇和血糖含量在胁迫12 h均升高至最大,含量与氨氮浓度呈正相关,48 h恢复至对照组水平。氨氮胁迫下,血清总超氧化物歧化酶(SOD)活力呈先升高后降低的趋势,6 h时显著高于对照组(P<0.05),中氨氮组12 h后与对照组差异不显著,而高氨氮组96 h时显著低于对照组(P<0.05)。过氧化氢酶(CAT)活力12 h内均呈先降低后升高趋势,48 h均恢复至对照组水平。氨氮胁迫前期,血清总抗氧化力和谷胱甘肽均呈下降趋势,丙二醛和谷丙转氨酶活力呈升高趋势。谷胱甘肽和谷丙转氨酶活力在96 h恢复至对照组水平,而丙二醛96 h仍显著高于对照组,高氨氮组总抗氧化力显著低于对照组(P<0.05)。由此可见,氨氮胁迫初期,鱼体抗氧化系统受到严重干扰。随着胁迫时间延长,鱼体进行适应性生理调节,但机体抗氧化能力下降,鳃组织已受到损伤。  相似文献   

11.
为了探讨急性氨氮胁迫对黄颡鱼组织中抗氧化酶活性及HSP70和HSP90基因mRNA表达水平的影响,实验随机挑选了360尾黄颡鱼[初体质量(17.25±0.05)g],分别暴露于含有0(对照)、5.70(低浓度组)、28.50(中浓度组)和57.00(高浓度组)mg/L总氨氮浓度的水体中,进行96 h的急性胁迫实验。实验开始后,分别于0、12、24、48和96 h取样。结果显示,氨氮胁迫发生后,低、中浓度组实验鱼肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性呈先升高后降低趋势,而高浓度组则持续降低;低、中、高浓度组实验鱼肝脏中丙二醛(MDA)含量在胁迫开始后显著升高;3 h时,高浓度组实验鱼肝脏中SOD活性达到最低,而MDA含量最高;24 h后,高浓度组实验鱼肝脏中过氧化氢酶(CAT)活性显著升高;低、中、高浓度组实验鱼肝脏中HSP70基因的mRNA表达量呈先降低后升高趋势,而鳃中HSP70基因表达量持续升高,但脑中HSP70基因在0 h后显著降低;氨氮胁迫3 h时,低、中、高浓度组实验鱼肝脏和脑中HSP70基因表达量显著低于对照组,而在鳃中正好相反;相比HSP70基因,高氨氮浓度组实验鱼肝脏和鳃中HSP90基因的mRNA表达量在24 h时达到最高。研究表明,不同浓度的氨氮胁迫会对黄颡鱼抗氧化酶活性造成不同程度的抑制,原因与丙二醛的积累量有关;相比HSP90基因,黄颡鱼HSP70基因的表达量在氨氮胁迫发生后迅速上调,这种生理调控机制提示HSP70在应对急性氨氮胁迫时发挥着更重要的作用。  相似文献   

12.
The aim of this study was to provide a reference value for the safe regulation and control of ammonia nitrogen in the aquaculture of Sepia pharaonis. The effects of acute and chronic toxicity of ammonia on the cuttlefish, S. pharaonis, were tested experimentally using juvenile S. pharaonis. The results showed that the half‐lethal concentration (LC50 ) values of ammonia nitrogen in juvenile S. pharaonis with a body weight of 6.52 ± 0. 23 g at 24, 48, 72, and 96 h were 31.72, 25.77, 23.33, and 18.33 mg/L, respectively, and the corresponding un‐ionized ammonia nitrogen (UIA‐N) concentrations were 1.66, 1.35, 1.22, and 0.96 mg/L, respectively. Compared with the control, the survival rate, specific growth rate, and feed intake of juvenile S. pharaonis declined significantly, and the feed conversion ratio and hepatosomatic index increased significantly at 56 d after exposure to >1 mg/L ammonia nitrogen. Juvenile S. pharaonis should be maintained at a concentration of ammonia nitrogen of no more than 1 mg/L (UIA‐N is 0.056 mg/L) in culture, and removing harmful nitrogenous wastes from the seawater is critical in maintaining cuttlefish culture.  相似文献   

13.
随着养殖密度的增加,过量投喂产生的残饵和大量代谢废物在水中积累,并通过氨化作用转化为氨态氮在水体中富集,对鱼类的抗氧化系统、呼吸及神经系统均存在较大的危害。本研究以6月龄淇河鲫（）幼鱼[体重（15±2）g]为实验对象,研究水体中过量氨氮（50 mg/L、100 mg/L、150 mg/L、200 mg/L、250 mg/L、300 mg/L）对淇河鲫脑、鳃、肝、肾的组织学损害。结果发现,淇河鲫安全养殖的氨氮浓度为16.6 mg/L,超过安全浓度后随着氨氮浓度的升高及氨氮胁迫时间的延长,脑神经纤维结构被破坏的程度增大,神经细胞体出现不同程度坏死;鳃小片也出现不同程度的萎缩聚拢,鳃丝基部充血肿大,鳃丝间隔增大,上皮细胞排列紊乱,泌氯细胞和上皮细胞出现不同程度的空泡化,超显微观察发现,鳃小片出现萎缩,上皮细胞脱落,细胞表面分泌物增多;肝组织中心静脉周围肝细胞排列出现不同程度的紊乱,肝小叶轮廓模糊不清且间距增大,肝细胞排列疏松,细胞核出现不同程度的偏移、溶解,细胞表面粗糙且分泌物增多;肾组织出现淋巴细胞浸润和扩散、肾小囊腔膨大、肾小管腔缩小的现象,甚至出现了肾小球坏死。以上结果表明高浓度氨氮对淇河鲫幼鱼的神经、呼吸及代谢相关器官均存在不同程度的损害。因而,在淇河鲫大规模养殖过程中,应严格监测水体中氨氮浓度,践行绿色、健康养殖模式。  相似文献   

14.
To investigate the ammonia detoxification pathways of the cuttlefish, Sepia pharaonis, the effects of environmental ammonia nitrogen exposure (control, 1, 3, and 6 mg/L) on nitrogen metabolism were quantified in the hemolymph, liver, and gills. The levels of glutamine synthetase, glutamate dehydrogenase, and arginase activities and ammonia, glutamine, and urea concentrations in the hemolymph, liver, and gills significantly increased upon exposure to 3 and 6 mg/L ammonia nitrogen and exhibited a dose‐dependent relationship with the ammonia exposure concentration. These results suggest two main pathways of metabolic ammonia detoxification in S. pharaonis exposed to ammonia in this study: (1) conversion of ammonia to urea, which is stored temporarily or excreted, via the ornithine‐urea cycle and (2) conversion of ammonia to glutamine, which can be stored in the body or used for other anabolic processes.  相似文献   

15.
A comprehensive acute toxicity trial was conducted using a static water system to study the toxic effect of ammonia on haematology and enzyme profiles of Cirrhinus mrigala H. The LC50 of total ammonia‐nitrogen (TAN) was 11.8 mg L?1 TAN (1.029 mg L?1 NH3‐N). The sub‐lethal test revealed that with increasing concentration of TAN, the total erythrocyte counts were reduced in lower concentrations (1–4 mg L?1 TAN) followed by higher levels in fish exposed to higher concentrations (8–16 mg L?1 TAN). In contrast, the total leucocyte counts were opposite. With increasing concentration of TAN, haemoglobin and serum protein content were reduced, whereas the blood glucose level increased. As the concentration of ammonia increased, there was a reduction in acetylecholinesterase activity in the brain and liver; alkaline phosphatase activity in the serum, brain and gill; and acid phosphatase (ACP) activity in the gill. The activity of lactate dehydrogenase in the gill, liver, kidney and brain increased with increased concentration of ammonia. In addition, activities of ACP in the serum and brain, alanine aminotransferase in the serum, brain and gill, and aspartate aminotransferase in the serum, brain and gill were increased.  相似文献   

16.
The 96-h LC50 of ammonia-N and the effects of dietary vitamin C on oxygen consumption, ammonia-N excretion and Na+/K+ ATPase activity of Macrobrachium nipponense exposed to ambient ammonia were investigated. The results showed that the 96-h LC50 of ammonia-N was 36.6 mg l−1 for the freshwater prawn, M. nipponense, at pH 8.0. When prawns were exposed to high ambient ammonia-N concentrations, the oxygen consumption rate increased and ammonia excretion decreased. Dietary vitamin C supplementation led to higher oxygen consumption and lower ammonia excretion. Na+/K+ ATPase activity increased with increased ambient ammonia-N exposure in the range of 0–18.3 mg l−1, and then was reduced at ambient ammonia-N 36.6 mg l−1. Na+/K+ ATPase activities of prawns fed a vitamin C-supplemented diet were significantly lower than those of prawns fed a diet which was not supplemented with vitamin C.  相似文献   

17.
李利红  袁宏利 《淡水渔业》2017,47(1):97-100
以福瑞鲤(Cyprinus carpio)为材料,研究不同浓度氨氮(0、10、20和30 mg/L)处理对幼鱼鳃组织中抗氧化系统和Na~+/K~+-ATP酶活力的影响。结果显示,氨氮胁迫6 h诱导H_2O_2含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性迅速显著升高,并在胁迫24 h时达到最高水平。胁迫96 h后,各处理组H2O2含量、SOD活性和总抗氧化能力均低于对照组水平,MDA含量显著增加。氨氮胁迫后,Na~+/K~+-ATP酶基因转录水平和蛋白活性呈先降低后升高又降低的变化趋势,参与胁迫过程中渗透压的调控。研究结果表明,低浓度氨氮胁迫后,福瑞鲤鳃组织通过调节细胞抗氧化能力,提高Na~+/K~+-ATP酶活性,有效改善鱼体的抗氨氮胁迫能力,但是高浓度氨氮胁迫对鳃组织造成氧化损伤。  相似文献   

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