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1.
为探究富氢生理盐水(hydrogen-rich saline,HRS)干预小型猪肝脏缺血再灌注合并肝脏部分切除损伤中内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)影响,试验选取4~6月龄、体重20~30kg的健康巴马小型猪18头,随机分为3组,每组6只,分别为假手术组、模型组和HRS干预组。假手术组仅进行翻动肝叶,维持气腹3h;模型组用腹腔镜手术建立右半肝脏缺血60min合并左半肝脏切除模型;HRS干预组建立手术模型并于门静脉置管在再灌注前10min及术后1、2、3d经静脉注射10mL/kg HRS。各组分别于术前、再灌注即刻、术后即刻、术后1d、术后3d经腹腔镜手术采取肝脏组织,进行HE染色检测,并检测肝脏组织中ERS参数:PKR样ER调节激酶(PERK)、需肌醇酶1(IRE1)、活化转录因子6(ATF6)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化转录因子4(ATF4)、C/EBP转录因子(CHOP)mRNA的表达水平。结果显示,模型组、HRS干预组肝脏组织病理变化较假手术组严重,且与假手术组相比,模型组、HRS干预组ERS相关参数mRNA表达水平上调;HRS干预组肝脏组织病理变化较模型组轻微,且各项ERS相关参数mRNA表达水平均低于模型组。结果表明,缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)能诱导肝脏ERS,导致肝脏损伤,而HRS可能是通过抑制过度的ERS从而减轻肝脏IRI。 相似文献
2.
为探究小型猪腹腔镜肝脏缺血再灌注合并肝切除损伤对肝细胞凋亡及凋亡相关基因的影响,将12头巴马小型猪随机分为假手术组和模型组,假手术组仅建立气腹60 min,模型组右半肝缺血60 min后进行左半肝切除。应用TUNEL染色法检测肝细胞凋亡,qRT-PCR法检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2 m RNA表达的变化,Caspase-3、Caspase-9活性检测试剂盒检测肝组织中Caspase-3和Caspase-9酶活性。结果显示,模型组Caspase-3和Caspase-9活性、Bax m RNA及细胞凋亡数量于术后即刻、1 d、3 d较假手术组显著升高;模型组Bcl-2 m RNA于术后即刻、1 d、3 d较假手术组显著降低。结果表明,腹腔镜肝脏缺血再灌注合并肝部分切除损伤可导致肝细胞凋亡,其机制可能与上调Bax m RNA和下调Bcl-2 m RNA的表达、Caspase-3和Caspase-9活性增强有关。 相似文献
3.
《甘肃畜牧兽医》2021,51(9)
目的:探讨多烯磷脂酰胆碱对家兔肝脏缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:15只中国白兔随机分成假手术对照组、肝脏缺血-再灌注模型组和多烯磷脂酰胆碱干预组,检测肝脏微循环中滞留的白细胞数量、血清ALT、AST和LDH含量,观察肝脏的病理变化。结果:模型组肝脏微循环中滞留的中性粒细胞数量、血清ALT、AST和LDH含量明显高于对照组(P0.05),肝细胞弥漫性水泡变性和散在坏死;干预组肝脏微循环中滞留的中性粒细胞数量、血清中ALT、AST和LDH含量均明显低于模型组,肝脏病理变化轻微。结论:肝脏缺血-再灌注可导致肝细胞弥漫性水泡变性和散在性坏死,多烯磷脂酰胆碱对肝脏缺血-再灌注损伤有明显保护作用。 相似文献
4.
本研究旨在探究脂肪间充质干细胞条件培养基（adipose-derived mesenchymal stem cells-condition medium，ADSCs-CM）对小型猪肝缺血再灌注合并肝部分切除炎症反应的作用。基于腹腔镜技术对24头小型猪建立肝缺血再灌注（ischemia reperfusion，IR）合并肝部分切除模型，根据术后对肝移植4种不同物质：生理盐水、浓缩的基础培养基、浓缩的脂肪间充质干细胞培养基、脂肪间充质干细胞，将小型猪分为模型组（IRI）、DMEM组（DMEM）、ADSCs-CM组（CM）和ADSCs组（ADSCs）4组，每组6只。分别于术前、术后1、3、7 d采集血液与肝组织样本，通过病理组织学炎性细胞的观察，血液常规指标的检测，血清皮质醇（COR）、C反应蛋白（CRP）、透明质酸（HA）的ELISA检测，肝组织炎症相关基因IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10 mRNA的qRT-PCR检测综合评价ADSCs-CM对炎症反应的作用。结果显示：术后1和3 d：IRI组、DMEM组的病理切片出现较多炎性细胞，血常规和炎症相关基因结果也表明术后发生炎症反应，而CM组和ADSCs组显著减少组织中炎性细胞的浸润和血液中白细胞（WBC）、中性粒细胞（NE）、淋巴细胞（LY）的细胞数，降低组织中促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA的表达水平，并提高抗炎因子IL-10 mRNA的表达水平。术后7 d，各组基本恢复到术前水平。综上表明：肝缺血再灌注合并肝部分切除可致炎症的发生，ADSCs-CM和ADSCs均可改善肝缺血再灌注合并肝部分切除的炎症反应，ADSCs-CM移植有潜力成为未来治疗炎症反应的无细胞疗法。 相似文献
5.
为了探讨右美托咪定对肝脏缺血再灌注损伤的影响及其可能的分子机制，本试验将45只清洁级成年雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、损伤组(肝脏缺血再灌注组)、预给药组(缺血前30 min给予右美托咪定)和后给药组(再灌注后30 min给予右美托咪定)。建立大鼠肝脏缺血再灌注模型，于再灌注后6 h和12 h取样。用全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(ALT)水平；光镜下观察肝细胞的形态学改变；TUNEL法检测肝细胞凋亡率；实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测内质网应激和凋亡相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12 mRNA表达水平。结果显示，与空白组相比，损伤组ALT含量极显著升高(P<0.01),肝组织病理学评分和肝细胞凋亡率均极显著上升(P<0.01),内质网应激相关基因PERK、ATF-6、GRP-78和Caspase-12的mRNA相对表达量均极显著上调(P<0.01);与损伤组相比，预给药组、后给药组ALT含量和肝组织病理学评分极显著降低(P<0.01),预给药组肝细胞凋亡率极显著下降(P<0.01),后给药组肝细胞凋亡率显著下... 相似文献
6.
本研究旨在探究脂肪间充质干细胞(adipose derived mesenchymal stem cells, ADSCs)对小型猪肝缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury, IRI)合并肝切除组织细胞焦亡的影响。将18头巴马小型猪随机平分成3组,每组6头,分别为假手术组(sham组)、模型组(IRI组)、异体移植ADSCs干预组(ADSCs组,剂量为1×106 cells·kg-1),通过腹腔镜微创技术建立肝IRI合并肝切除损伤模型,于术后即刻分别向IRI组和ADSCs组小型猪肝实质注射生理盐水和ADSCs。于术后1、3和7 d采集血液和肝组织样本。应用ELISA法对血清中促炎因子白细胞介素18(interleukin-18, IL-18)、白细胞介素1β(interleukin-1β, IL-1β)的含量进行测定,应用RT-qPCR技术和Western blot技术对细胞焦亡相关基因与蛋白进行检测。结果显示,术后1、3 d时,相比于sham组,IRI组血清中促炎因子IL-18、IL-1β含量显著增加(P&l... 相似文献
7.
旨在探究脂肪来源间充质干细胞条件培养基（adipose-derived mesenchymal stem cells-conditioned medium，ADSCs-CM）对小型猪肝损伤氧化应激反应的影响，作者选取24头健康小型猪，随机分为4组，每组6只，分别为模型组（IRI）、DMEM对照组（DMEM）、ADSCs-CM治疗组（CM）和ADSCs治疗组（ADSCs）。4组均通过腹腔镜技术建立小型猪肝缺血再灌注（ischemia reperfusion，IR）合并部分肝切除的肝损伤模型，IRI组移植生理盐水，DMEM组移植浓缩的基础培养基，CM组移植浓缩的脂肪来源间充质干细胞培养基，ADSCs组移植脂肪间充质干细胞。各组分别于术前、术后1、3、7 d采集血液与肝组织样本，使用肝功能检测试剂盒对血清中总胆红素（T-BIL）、乳酸脱氢酶（LDH）、总蛋白（TP）进行检测；使用氧化应激检测试剂盒对肝组织中丙二醛（MDA）、髓内过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）进行检测。结果显示：术后1、3 d：模型组和对照组肝功能严重损伤，发生明显氧化应激反应，CM和ADSCs治疗组显著促进肝功能的恢复，且氧化应激相应指标较模型组和对照组表达明显下降。术后7 d，各组基本恢复到术前水平。结果显示：腹腔镜肝缺血再灌注合并肝部分切除损伤可致小型猪发生氧化应激反应，脂肪来源间充质干细胞及其条件培养基均可改善肝损伤后的氧化应激反应。 相似文献
8.
本试验旨在探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）在镉（Cd）致去卵巢大鼠肺细胞凋亡和肺组织损伤的缓解作用。40只雌性SD大鼠随机分为假手术对照（Control）组、Cd组、NAC组和NAC+Cd组，每组10只。18个月后，取大鼠肺组织，镜检观察组织HE染色与Masson染色后的病理学变化，应用火焰原子吸收光谱法检测组织中Cd的含量，应用qRT-PCR法检测组织纤维化关键蛋白Col-I和Col-III mRNA水平，并应用Western blot检测凋亡关键蛋白（Bcl-2、Bax及cleaved caspase-3）及p53的表达与Akt磷酸化。结果显示，与Control组相比，Cd组肺组织中肺泡结构消失和纤维组织增生，Cd的含量极显著增加（P<0.01），Col-I和Col-III mRNA水平、Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-3与p53的表达极显著上调（P<0.01），Akt磷酸化受抑制。与Cd组相比，NAC+Cd组减轻了肺组织病理变化，显著（P<0.01）降低了肺组织中Cd的含量，下调了Col-I和Col-III mRNA水平和Bax/Bcl-2比值、cleaved caspase-3与p53的表达，提高了Akt磷酸化水平。综上表明，NAC对Cd致大鼠肺组织损伤和肺细胞凋亡具有较好的缓解作用。 相似文献
9.
试验旨在探讨油橄榄叶提取物（olive leaf extract，OLE）防治酒精性脂肪肝（AFLD）的作用机制。将50只健康大鼠随机均分为5组：空白对照组，模型组，OLE高、中、低剂量组，除空白对照组外，其他各组均采用递增法灌胃食用乙醇24周，建立大鼠肝损伤模型，造模同时OLE高、中、低剂量组分别用OLE（1 000、500、250 mg/kg）进行灌胃治疗。利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化，全自动生化分析仪测定血脂水平，实时荧光定量PCR、Western blotting和酶联免疫吸附法（ELISA）检测肝组织蛋白磷酸酶1（PP1）、DNA依赖的蛋白激酶（DNA-PK）、上游刺激因子1（USF1）mRNA水平和蛋白含量。结果显示，与空白对照组相比，模型组大鼠肝脏损伤程度明显加重，血清甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）含量极显著升高（P<0.01）；肝脏PP1、DNA-PK、USF1水平和蛋白含量极显著升高（P<0.01）。与模型组相比，OLE干预后，肝脏病理改变明显减轻；血清TG、FFA含量显著或极显著降低（P<0.05；P<0.01）；肝脏PP1、DNA-PK、USF1 mRNA水平和蛋白含量显著或极显著降低（P<0.05；P<0.01）。结果表明，OLE可通过调节PP1-DNA-PK-USF1信号通路缓解肝脏脂肪变性，抑制AFLD的发展。 相似文献
10.
试验旨在研究多因素法构建肉鸡腹水综合征（AS）实验模型及其对肺组织血管内皮舒缩活性因子的影响。将158羽健康罗斯肉鸡随机分为空白组、低温模型组和多因素模型组，于25、35、45日龄随机取样，观察临床症状、剖检变化及肺组织病理变化，测定体重、发病率、腹水心脏指数（AHI），检测肺组织一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、一氧化氮合酶（NOS）变化，并以实时荧光定量PCR法检测肺组织内皮素A型受体（ETAR）及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达量。结果显示，各日龄低温模型组和多因素模型组肉鸡AHI均极显著高于空白组（P<0.01），各日龄多因素模型组肉鸡AHI均显著高于低温模型组（P<0.05）；35、45日龄低温模型组和各日龄多因素模型组肉鸡体重显著或极显著低于空白组（P<0.05，P<0.01）；35、45日龄低温模型组和各日龄多因素模型组AS发病率均极显著高于空白组（P<0.01），25日龄多因素模型组AS发病率极显著高于低温模型组（P<0.01）；35日龄AS肉鸡肺组织结构损伤，内皮细胞脱落、平滑肌排列紊乱；与空白组相比，35、45日龄低温模型组和多因素模型组肺组织NO与ET-1含量、iNOS活性、ETAR及VEGF mRNA表达量均显著或极显著升高（P<0.05，P<0.01），肺组织NO/ET-1、cNOS与TNOS活性均显著或极显著降低（P<0.05，P<0.01）。表明低温、高钠、高能饲料多因素法能够成功构建AS实验模型，多因素造模法较低温造模法更能反映疾病因素的多样性；肺组织血管内皮舒缩活性因子表达紊乱参与了AS的发生发展。 相似文献
11.
探讨肝缺血再灌注损伤(HIRI)介导肝纤维化进程中基质金属蛋白酶-13(MMP13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP2)的动态变化及作用。将70只C57雄性小鼠随机分为假手术组(Sham组)及肝缺血再灌注组(I/R 0 h组、I/R 3 h组、I/R 6 h组、I/R 72 h组、I/R 7 d组及I/R 15 d组)。夹闭肝门静脉、左叶和中叶的肝动脉,缺血90 min后开夹,分别再灌0、3、6、72 h、7 d及15 d,处死小鼠。检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平;测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量;免疫组化法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量;RT-PCR检测肝组织MMP13和TIMP2 mRNA的表达水平;HE染色观察肝纤维化程度。结果显示,与Sham组相比,I/R 0 h、I/R 3 h及I/R 6 h组血清ALT、AST升高(P<0.05),I/R 72 h、I/R 7 d及I/R 15 d组下降(P<0.05)。I/R各组肝组织Hyp含量随再灌注时间延长逐渐升高,其中I/R 72 h、I/R 7 d、I/R 15 d组显著高于Sham组(P<0.05)。免疫组化显示,肝组织α-SMA的蛋白表达量随再灌注时间延长而逐渐增加。RT-PCR显示,I/R各组MMP13 mRNA的表达水平呈先高后低的趋势,与Sham组相比,I/R 0 h、I/R 3 h组显著升高(P<0.05)。而TIMP2的表达为先低后高,与Sham组相比,I/R 72 h、I/R 7 d及I/R 15 d组显著升高(P<0.05)。HE染色结果与上述变化趋势相一致。结果表明,在HIRI介导肝纤维化形成过程中MMP13与TIMP2呈动态的协同作用,共同促进肝纤维化的发生发展,是肝纤维化形成的关键因素。 相似文献
12.
To explore the protection role and mechanism of oleuropein and edaravone on cerebral ischemia-reperfusion injury in mice.Fifty mice were divided into five groups:Sham operation group,model group,oleuropein group,edaravone group,oleuropein+edaravone group.The model was established by ligating common carotid artery.After modeling,the mice were administrated with oleuropein,edaravone and oleuropein+edaravone for 21 d,respectively.The contents of TNF-α,IL-1β and IL-10 were detected by radioimmunoassay.The activities of ATPase,MPO,SOD and CAT and MDA content were measured by spectrophotometry.The changes of BDNF expression in cerebral cortex were analyzed by immunohistochemistry and Western blotting.The results showed that compared to sham operation group,the contents of TNF-α,IL-1β,MDA and MPO activity in model group were extremely significantly increased (P<0.01),and the levels of IL-10,ATPase,SOD and CAT in model group were extremely significantly reduced (P<0.01),the BDNF expression in model group was extremely significantly decreased (P<0.01).Compared to model group,the contents of TNF-α,IL-1β,MDA and MPO activity in oleuropein,edaravone,and oleuropein+edaravone groups were extremely significantly decreased (P<0.01),the levels of IL-10,ATPase,SOD and CAT were extremely significantly increased (P<0.01),the BDNF expression was extremely significantly up-regulated in cerebral cortex of treatment group (P<0.01).Furthermore,the oleuropein+edaravone combined administration showed a better effect.The treatments of oleuropein and edaravone had a protective effect on cerebral ischemia reperfusion injury,the mechanisms of which might depend on improving neurological function,reducing free radical lesion and inhibiting inflammatory response.Moreover,the oleuropein+edaravone combination therapy might have an additive effect. 相似文献
13.
本研究为探讨橄榄苦苷联合依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其保护作用机制,将50只健康小鼠分成假手术组、模型组、橄榄苦苷组、依达拉奉组、橄榄苦苷＋依达拉奉组。利用双侧颈总动脉结扎方法制备慢性脑缺血再灌注小鼠模型,造模后药物处理21 d,用放射免疫法检测脑组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1β）、白细胞介素10（IL-10）含量,用比色法检测脑组织ATP酶、髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量,用免疫组织化学法及Western blotting法检测大脑皮层脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。结果显示,与假手术组相比,模型组脑组织TNF-α、IL-1β、MDA的含量及MPO活性极显著升高（P<0.01）,IL-10、ATP酶、SOD、CAT水平均极显著降低（P<0.01）,大脑皮层BDNF表达水平极显著降低（P<0.01）。与模型组比较,橄榄苦苷或依达拉奉治疗后,脑组织TNF-α、IL-1β、MDA的含量及MPO活性极显著降低（P<0.01）,IL-10、ATP酶、SOD、CAT水平均极显著升高（P<0.01）,大脑皮层BDNF表达水平极显著升高（P<0.01）。橄榄苦苷和依达拉奉联合治疗后脑缺血再灌注损伤的恢复更加显著。综上所述,橄榄苦苷和依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子水平有关,橄榄苦苷和依达拉奉联合治疗可以发挥更好的作用。 相似文献
14.
试验旨在研究骆驼尿液对预防四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠肝损伤的保护作用。将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,骆驼尿液低剂量组(170 mg/kg)、中剂量组(340 mg/kg)和高剂量组(500 mg/kg),3组骆驼尿液组灌胃相应剂量的骆驼尿液,正常组和模型组灌胃等量的生理盐水,每日灌胃1次,连续14 d;试验末期,除正常组外(橄榄油),各组小鼠腹腔注射20%CCl_4橄榄油混合溶液,建立小鼠急性肝损伤模型;12 h后摘眼球取血和采集肝脏样本,并记录肝脏重量,计算肝脏指数;测定小鼠血清相关指标,并进行肝脏组织病理切片检查。结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量骆驼尿液组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及总胆红素(TBIL)、碱性磷酸酶(ALP)、葡萄糖(GLU)含量较模型组均明显降低,白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)含量升高,且高剂量组效果较好;而小鼠肝脏病理学切片观察显示,骆驼尿液组均有不同程度的改善,其中高剂量骆驼尿液组小鼠肝脏组织病理学损伤明显减轻,与正常组的肝脏组织形态接近。比较低、中、高3种浓度骆驼尿液处理发现,浓度越高治疗效果越好,说明骆驼尿液治疗效果具有剂量依赖性。综上所述,骆驼尿液对CCl_4诱导小鼠肝损伤具有一定的预防保护作用,且高剂量骆驼尿液组的效果较好。 相似文献
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The effect of adrenal function and flumethasone (FM, a synthetic glucocorticoid) on induction of puberty in crossbred gilts raised in confinement was examined in two experiments. In Exp. 1, gilts were adrenalectomized (Adx) or subjected to sham adrenalectomy (Sham) between 140 and 160 d of age. Twenty days later indwelling jugular catheters were implanted in Adx, Sham and another group of intact gilts designated as Controls, and the gilts were moved from confinement to outdoor pens and checked daily for estrus with a mature boar. Fewer (P less than .05) Adx (1/11) than Sham (9/14) gilts showed estrus and ovulated by 205 d of age. Response of Control gilts (6/14) was not different from the other groups. Although Adx gilts received 40 mg cortisone acetate and 10 mg deoxycorticosterone acetate daily throughout the experiment, mean plasma glucocorticoids were lower (P less than .05) in Adx (24 +/- 4.7 ng/ml) than in either Sham (47 +/- 8.1 ng/ml) or Control (44 +/- 6.1 ng/ml) gilts. Experiment 2 was conducted to determine whether FM given to Adx gilts immediately after surgery could have inhibited estrus and ovulation. Intact gilts received a total of 27.5 (FM1) or 17.5 (FM2) mg FM over 4 d between 150 and 160 d of age before relocation and boar exposure 20 d later. Control gilts received no injections. Nine of 13 FM-treated but none of the Control gilts showed estrus. It is concluded from these results that the adrenal glands may facilitate the onset of puberty in gilts through increases in glucocorticoid production, but that this is not required for puberty to occur. 相似文献
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试验对衣霉素（tunicamycin,TM）处理猪肝星状细胞的浓度和培养时间进行筛选,以期成功构建内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）模型,并在此基础上探究ERS下猪肝星状细胞泛素化的变化。试验采用浓度为0、1、2、5、10和15 μg/mL的TM处理猪肝星状细胞,培养2、4、8、16、24和36 h。通过检测细胞抑制率对TM浓度和培养时间进行初筛;通过检测细胞周期及ERS标志基因和蛋白表达对TM浓度和培养时间进行终选,以确定是否成功构建ERS模型,同时,在ERS下检测猪肝星状细胞泛素化相关基因的表达变化。结果表明：由细胞抑制率检测结果初步确定TM浓度5 μg/mL、培养8或24 h后有可能出现ERS。5 μg/mL TM在培养8或24 h时,ERS标志基因表达均极显著上调（P < 0.01）。在培养8 h时,ERS标志蛋白中仅ATF4显著上调（P < 0.05）,细胞周期中仅G2/M期细胞比例显著下降（P < 0.05）;在培养24 h时,ERS标志蛋白均显著上调（P < 0.05）,细胞周期在G1期出现阻滞,并导致S期和G2/M期细胞比例极显著下降（P < 0.01）。以上结果说明,5 μg/mL TM培养24 h可成功构建细胞ERS模型。在ERS下,细胞泛素化相关基因UBA2和UBE2E的表达均极显著升高（P < 0.01）。综上,猪肝星状细胞经5 μg/mL TM处理24 h,可成功建立ERS模型,并启动泛素化机制。 相似文献
17.
M J Martin D A Redmer J J Ford R K Christenson B N Day 《Journal of animal science》1986,63(2):572-578
The effects of unilateral ovariectomy on ovarian compensatory hypertrophy (OCH), endocrine profiles and the pituitary response to gonadotropin releasing hormone (GnRH) were studied in 46 multiparous suckled sows. On d 20 of lactation (d 0 of experiment), sows were subjected to sham ovariectomy (Sham; n = 23) or unilateral ovariectomy (ULO; n = 23). On d 1 (n = 16), 2 (n = 15) or 8 (n = 15) following initial surgery the remaining ovaries in both Sham and ULO sows were removed. Immediately following removal of the remaining ovaries, GnRH (10 micrograms) was administered to each sow. Peripheral blood samples were taken every 10 min for 80 min beginning 20 min prior to GnRH administration. No difference in ovarian weight was observed between ULO and Sham sows until d 8, when ovarian weight was greater (P less than .05) for the remaining ovary from ULO sows (3.96 +/- .21 vs 5.91 +/- .39 g). Ovarian follicular fluid weights from ULO sows were greater (P less than .05) than Sham sows on both d 2 and 8. On d 1, plasma concentrations of follicle stimulating hormone (FSH) were greater (P less than .05) in ULO sows than in Sham sows (2.9 +/- .2 vs 2.1 +/- .1 ng/ml). Plasma FSH concentrations, however, did not differ between Sham and ULO sows on either d 2 or 8. Ovarian venous concentrations of estradiol-17 beta were also greater (P less than .05) in ULO sows compared with Sham sows on d 2 but not d 8. 相似文献