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相似文献
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1.
将420只体质量为(20.23±1.88)g的雌性昆明系小鼠随机分成5个处理组和1个对照组,每组设7个重复,每个重复10只。各处理组分别腹腔按体质量注射10、15、20、25、30mg/kg的醋酸铅溶液,对照组注射等体积的灭菌生理盐水,每隔2d注射并称重1次,共注射10次,期间记录小鼠体质量及临床表现。染毒结束后,脱颈椎处死小鼠,取出心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏组织,称湿重;观察形,制作石蜡切片,观察其病理组织学变化。结果显示,(1)铅可明显影响小鼠体质量增长,且体质量随着染毒剂量的增加和时间的延长而明显降低,与对照组相比,差异显著或极显著(P0.05或P0.01);(2)与对照组相比,各染毒组小鼠脏器系数变化依次为肾、脾肝、肺心,且呈明显的剂量-时间效应关系;(3)铅暴露可引起小鼠心、肝、脾、肺、肾各脏器发生不同程度的损伤,小鼠肾脏、脾脏受损最为严重,其次为肝脏,再次为心脏,肺脏影响最轻,且损害的程度与铅染毒剂量和时间呈剂量-时间效应关系。结果表明,当醋酸铅暴露剂量≥20mg/kg时,对小鼠生长发育具有明显抑制作用;长期低铅染毒即可导致机体各组织器官发生广泛性病理损伤,且损伤的程度与染毒剂量呈现明显的剂量-时间效应关系。  相似文献   

2.
醋酸铅对妊娠小鼠雌性后代受精和胚胎发育毒性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
将妊娠小鼠随机分为高剂量 (1 / 1 0LD50 )、中剂量 (1 / 50LD50 )、低剂量 (1 / 2 50LD50 )和溶剂对照组。高、中、低剂量染毒组和对照组小鼠分别于妊娠的 9,1 1 ,1 3,1 5d和 1 7d腹腔注射 1 .2 g/mL ,0 .2 4g/mL和 0 .0 48g/mL的醋酸铅 [Pb(CH3COO) 2 ·3H2 O]溶液和灭菌蒸馏水 ,注射量 0 .0 1mL/ g。研究醋酸铅对染毒妊娠小鼠雌性后代生长发育和卵母细胞受精、受精卵卵裂及早期胚胎发育的影响。试验结果表明 :①各组后代母鼠断奶后体重变化规律类似 ,试验结束时各组小鼠平均体重无统计学差异(P >0 .0 5) ;②各染毒组后代母鼠受精卵比率极显著低于对照组 (P <0 .0 1 ) ;③染毒组后代母鼠早期胚胎发育受到显著影响 ,主要表现为回收胚胎中正常发育为囊胚的比例显著降低(P <0 .0 1 ) ,同时发育延迟胚及退化变性胚的综合比例显著升高 (P <0 .0 1 )。  相似文献   

3.
为探讨高硒亚急性中毒对雌鼠生殖系统的毒性作用。将40只6周龄雌性小鼠随机分为对照组(0.00mg/kg体重.d)、低剂量组(0.135mg/kg体重)、中剂量组(0.54mg/kg体重)、高剂量组(2.16mg/kg体重),连续灌胃30d,研究亚硒酸钠对雌性小鼠的生长发育、生殖系统脏器指数、生殖系统超微结构、组织硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶的影响。结果显示,第30天时染硒组小鼠体重极显著小于对照组(P<0.01),体重增幅随染硒剂量增加而降低;对照组的卵巢指数与高剂量组差异极显著(P<0.01),对照组子宫指数与中剂量组差异极显著(P<0.01),与其他两组差异显著(P<0.05),随着染毒剂量增加,卵巢指数下降,而子宫指数先升高后降低;对照组卵巢、子宫细胞发育良好,染硒组卵巢、子宫细胞均有不同程度的变性坏死,呈现凋亡细胞的典型特征;染硒组卵巢、子宫硒含量和对照组卵巢、子宫硒含量差异显著(P<0.05),其硒含量随染硒剂量增加而增加,表现出弱蓄积性;染硒组小鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活性极显著高于对照组(P<0.01),与给硒剂量有明显负相关趋势。表明亚硒酸钠染毒可阻碍小鼠的生长发育,作用于生殖系统且有一定毒性作用,呈剂量效应关系。高硒状态下谷胱甘肽过氧化物酶活性与给硒剂量有明显负相关趋势。  相似文献   

4.
研究板蓝根多糖(Radix Isatidis polysaccharide,RIPS)对醋酸铅诱导雄性小鼠生长发育的影响。将3周龄60只健康雄性昆明系小鼠随机分为6个组:即对照组,RIPS 100 mg/kg组,铅模型组,RIPS低、中、高剂量(50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg)治疗组,连续7 d腹腔注射醋酸铅20 mg/kg制备小鼠铅中毒模型,造模后对板蓝根多糖治疗组分别饮水给予不同浓度的RIPS,1次/d,连续给药28 d。观测每组小鼠日均采食量、体质量增长、脏器系数。结果显示,模型组日均采食量少于对照组和RIPS组,RIPS治疗组日均采食量随RIPS剂量的增加而明显增加;染毒各组小鼠体质量均显著降低(P0.01或P0.05),100 mg/kg RIPS治疗组小鼠自给药第3周开始,体质量显著增加(P0.05);模型组小鼠除肾脏指数显著降低于对照组(P0.05),肝脏器指数虽有所增加,但无显著差异(P0.05),50 mg/kg RIPS治疗组睾丸指数与100 mg/kg RIPS治疗组肝脏指数均显著低于模型组(P0.05),100 mg/kg RIPS治疗组的肾脏指数则显著增加(P0.05)。提示板蓝根多糖对醋酸铅诱发的小鼠生长发育迟缓具有一定的保护作用,其作用机制有待后续研究。  相似文献   

5.
为探讨黄芪多糖和维生素E联合应用对铅镉联合染毒小鼠肾氧化损伤的保护作用,对90只健康小鼠随机分组,染毒组(以800 mg/L醋酸铅和1 000 mg/L氯化镉添加到饮水+注射1 mL氯化钠注射液),用药组(染铅镉同时按照每天1 000 mg/kg黄芪多糖和每天20 mg/kg维生素E进行注射)和正常对照组(注射1 mL氯化钠注射液),均采用2天注射1次,通过测定肾谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量,结果表明,黄芪多糖和维生素E联合应用能够提升染铅镉后小鼠肾的GSH-Px、SOD及CAT活性,减少MDA的生成(P0.05)。说明黄芪多糖和维生素E联合应用能减轻铅镉对小鼠肾的氧化损伤作用。  相似文献   

6.
醋酸铅对妊娠小鼠雄性后代生殖毒性的研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
将妊娠母鼠随机分为高剂量(1/10LD50)、中剂量(1/50 LD50)、低剂量(1/250LD50)和溶剂对照组。高、中、低剂量染毒组和对照组母鼠分别于妊娠的9,11,13,15 d和17 d腹腔注射1.2,0.24,0.048 g/L的醋酸铅[Pb(CH3COO)2·3H20]溶液和灭茼蒸馏水0.01 mL/g。研究醋酸铅对妊娠小鼠雄性后代的生长发育和生殖能力的影响。试验结果表明:①高剂量染毒母鼠带仔行为受到醋酸铅的显著影响;②各试验组后代公鼠体重增长变化无统计学差异(P>0.05);③各试验组公鼠的睾丸、附睾湿重及其与体重的比值均无明显差异(P>0.05);④各染毒组后代公鼠精子相对密度显著低于对照组(P<0.01);⑤各染毒组后代公鼠精子活力与对照组之间无统计学差异(P>0.05);⑥高剂量和中剂量组后代公鼠精子畸形比率显著高于对照组(P<0.05),低剂量组则与对照组无统计学差异(P>0.05);⑦备染毒组后代公鼠精子顶体形态异常率与对照组之间无统计学差异(P>0.05)。  相似文献   

7.
将40只20日龄雌性昆明系小鼠随机分成3个处理组和1个对照组,每组10只。给3个处理组小鼠分别连续2d腹腔按体质量注射醋酸铅10,20,40mg/kg,对照组小鼠注射等体积的生理盐水。于注射后24,72h分离卵巢,用原位末端标记法(TUNEL)测定卵巢颗粒细胞的凋亡率,研究卵巢组织结构及卵巢颗粒细胞凋亡的变化。结果显示,醋酸铅可使小鼠卵巢组织结构发生病变,加速卵巢颗粒细胞的凋亡,且凋亡率随着攻毒剂量的增加和时间的延长而升高,与对照组相比,差异极显著(P0.01);表明醋酸铅对小鼠卵巢具有毒性作用,可诱导卵巢颗粒细胞发生凋亡,并呈现一定的剂量-时间依赖关系。  相似文献   

8.
为研究液态甲醛对雄性昆明鼠的生殖毒性效应,选用雄性昆明鼠16只,分成4组,采用腹腔注射染毒的方法,各组浓度分别为2 mg/kg(低)、20 mg/kg(中)和200 mg/kg(高),给药量为每只鼠0.1 mL,对照组腹腔注射等体积的生理盐水,每天上午10:00注射1次,持续3周.处死并剖检试验鼠,取其睾丸和附睾处理,计算小鼠睾丸的脏器系数,精子总数及精子存活率,并观察精子畸形数和睾丸组织的病理改变.与对照组比较,随着染毒剂量的增加,睾丸的脏器系数减小,精子总数和存活率明显下降,低剂量组与对照组差异显著(P<0.05);中、高剂量组与对照组比较差异极显著(P<0.01);中、高剂量组的精子畸形数量显著增多;各染毒组小鼠的睾丸组织均具有明显的病理改变和损伤.说明甲醛对雄性小鼠的生殖器官具有明显的毒害作用.  相似文献   

9.
为研究哺乳期染铅小鼠雄性生殖系统的发育状况,通过饮水染铅法,给小鼠不同剂量的醋酸铅(100,300 mg/L和500 mg/L),记录睾丸脏器指标,并采用石墨炉原子吸收光谱法测定血铅水平。结果显示,染铅组小鼠血铅含量均高于对照组,其中300 mg/L和500 mg/L染铅组小鼠血铅水平显著高于对照组。各染铅组小鼠睾丸重量显著低于对照组。说明铅易被机体吸收,并且对生殖系统早期发育有毒性作用。  相似文献   

10.
为探讨母鼠妊娠期铅镉联合暴露对新生鼠生长发育及脑组织病理学变化的影响,20只怀孕SD母鼠被随机分为4组,即A组为对照组(饮用蒸馏水)、B组为铅组(300mg/L)、C组为镉组(10mg/L)、D组为铅+镉组(300mg/L+10mg/L)。采用饮水染毒,期间记录母鼠体质量及临床症状,染毒结束后记录新生鼠体质量及脑质量,并采集新生鼠大脑皮质观察其病理组织学变化,染毒时间为21d。结果表明,与对照组比较,各染毒组母鼠体质量均低于对照组,但差异不显著(P>0.05);而新生鼠体质量均显著低于对照组(P<0.05),脑质量也明显下降,除C组无显著性差异外,其余各组差异显著(P<0.05);病理组织学变化显示,光学显微镜观察大脑皮质未见明显异常,透射电镜下可见各染毒组神经细胞核染色质浓缩,线粒体肿胀、嵴部分或完全消失。铅镉联合毒性明显强于铅镉单独作用,铅镉联合表现协同毒性效应,镉在铅镉联合毒性损伤中发挥主要作用。  相似文献   

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