共查询到15条相似文献，搜索用时 608 毫秒
2.
【目的】 探究禽网状内皮组织增生病病毒(Reticuloendotheliosis virus,REV)感染禽类后导致免疫器官发生细胞凋亡的机理。【方法】 以1日龄SPF雏鸡为试验对象,将100只SPF雏鸡随机均分为REV感染组和未感染病毒的对照组,REV感染组雏鸡经腹腔感染500 μL REV稀释液,对照组雏鸡经相同途径注射等量灭菌生理盐水,于病毒感染后第1、7、14、21、28和42天,2组雏鸡随机各抽取5只,心脏采血处死雏鸡后快速摘取法氏囊。分别应用HE染色和病理切片成像系统测定分析法氏囊细胞核浆比,TUNEL细胞凋亡原位检测试剂盒测定凋亡细胞数,免疫组化法测定Bcl-2和C-myc阳性细胞数量,实时荧光定量PCR和ELISA法分别检测法氏囊Bcl-2和C-myc 基因mRNA表达和蛋白含量。【结果】 ①REV感染1日龄SPF雏鸡后21~42 d,其法氏囊淋巴细胞凋亡百分比显著或极显著高于对照组雏鸡(P<0.05;P<0.01);②SPF雏鸡感染REV后21和28 d,其法氏囊细胞核浆比显著低于对照组雏鸡(P<0.05);③REV感染SPF雏鸡法氏囊中Bcl-2和C-myc阳性细胞数在病毒感染后21和28 d显著高于对照组雏鸡(P<0.05);④REV感染SPF雏鸡后21 d,其法氏囊Bcl-2和C-myc 基因mRNA表达极显著高于对照组雏鸡(P<0.01)。⑤SPF雏鸡感染REV后,其法氏囊中Bcl-2蛋白含量较对照组雏鸡有不同程度的增加,其中21和28 d分别差异极显著(P<0.01)和显著(P<0.05),病毒感染组雏鸡的C-myc蛋白含量也始终高于对照组雏鸡,且21和28 d极显著增高(P<0.01)。【结论】 REV感染所致SPF雏鸡法氏囊细胞Bcl-2和C-myc的mRNA表达以及蛋白含量异常均与病毒感染导致的法氏囊细胞凋亡密切相关,而法氏囊细胞凋亡数量增加与REV感染引发的机体免疫机能抑制密切相关。 相似文献
3.
【目的】 探讨microRNA-188-5p （miR-188）在乳腺癌细胞增殖、迁移和凋亡过程中的调控作用，以期为乳腺癌相关治疗药物的研发提供理论依据。【方法】 培养小鼠乳腺癌细胞（4T1），建立4T1细胞小鼠移植瘤模型，分离肿瘤组织和瘤旁组织，用实时荧光定量PCR法检测miR-188的表达情况；在4T1细胞中分别转染miR-188的模拟物（miR-188 mimics）、模拟物对照（mimics-NC）、miR-188抑制物（miR-188 inhibitor）及抑制物对照（inhibitor-NC），不转染的细胞为空白对照（Con），用实时荧光定量PCR法检测各组细胞miR-188的表达水平，CCK-8法检测细胞增殖能力，细胞划痕试验检测细胞的迁移率，流式细胞术检测细胞的凋亡率，Western blotting检测细胞相关凋亡蛋白的表达情况。【结果】 瘤旁组织中miR-188的相对表达量显著高于肿瘤组织（P<0.05）；细胞转染结果表明，与Con组相比，miR-188 mimics组miR-188的相对表达量显著上调（P<0.05），而miR-188 inhibitor组显著下调（P<0.05），mimics-NC、inhibitor-NC组均无显著差异（P>0.05），因此后续试验分别以mimics-NC、inhibitor-NC为miR-188 mimics、miR-188 inhibitor的对照进行分析。细胞增殖和划痕试验结果表明，与mimics-NC组相比，miR-188 mimics显著降低4T1细胞的增殖速率和迁移速率（P<0.05）；细胞凋亡试验结果显示，与mimics-NC组相比，miR-188 mimics显著促进4T1细胞凋亡（P<0.05）；与inhibitor-NC组相比，miR-188 inhibitor显著抑制细胞凋亡（P<0.05）；Western blotting结果表明，miR-188 mimics显著降低基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白的表达水平（P<0.05），显著提高聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP1）、半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）和Bcl-2-associated X蛋白（Bax）的表达、抑制抑凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）的表达（P<0.05）。【结论】 miR-188可显著抑制4T1细胞的增殖和迁移，促进4T1细胞凋亡，说明miR-188可以作为抑制乳腺癌进展和转移潜能的肿瘤调节子。 相似文献
4.
【目的】 研究他莫昔芬（Tamoxifen）在PK15细胞模型上对猪伪狂犬病病毒（Pseudorabies virus,PRV）感染的抗病毒作用。【方法】 以PK15细胞为模型,采用CCK-8细胞计数法检测他莫昔芬对细胞活力的影响;利用ANNEXIN V-FITC/PI凋亡试剂盒检测他莫昔芬对细胞周期和凋亡的影响;利用CytoFLEX流式细胞仪和荧光显微镜检测他莫昔芬处理细胞感染PRV-GFP后病毒增殖的差异;利用实时荧光定量PCR和Western blotting方法分别检测他莫昔芬处理细胞感染PRV-QXX后PRV gB基因mRNA和蛋白表达水平的变化;利用病毒滴度测定法检测他莫昔芬处理细胞感染PRV-QXX后对病毒的抑制情况。【结果】 他莫昔芬用药浓度在6 μmol/L时对细胞活力无影响;在6 μmol/L以下时,与空白组相比,他莫昔芬处理组对细胞周期与凋亡没有显著影响（P>0.05）。在同一时间点,他莫昔芬处理组PRV-GFP在PK15细胞中的增殖速度极显著低于对照组（P<0.01）;实时荧光定量PCR结果表明,他莫昔芬处理后极显著抑制了PRV gB基因mRNA在PK15细胞中的表达（P<0.01）;Western blotting结果显示,不同给药浓度同一时间点,他莫昔芬都显著或极显著抑制了PRV gB蛋白的表达（P<0.05;P<0.01）;病毒滴度测定结果表明,在PK15细胞中,同一时间点他莫昔芬处理组的PRV-QXX子代病毒的复制速度显著或极显著低于对照组（P<0.05;P<0.01）。【结论】 他莫昔芬能显著抑制PRV在PK15细胞中的增殖。 相似文献
5.
【目的】 探究薯蓣皂苷元（diosgenin,Dio）对顺铂（cisplatin,CP）诱导大鼠肾损伤的缓解作用。【方法】 选取24只健康的雄性Wistar大鼠,随机分为对照组（C）、Dio组（Dio）、模型组（CP）和Dio干预组（Dio+CP）。C和CP组每天灌胃6 mL 0.5% CMC-Na,Dio和Dio+CP组每天灌胃Dio （60 mg/kg）,连续灌胃10 d。在试验第7天,CP和Dio+CP组大鼠经尾静脉注射CP （6 mg/kg）,然后每天继续灌胃Dio,CP给药72 h后处死各组大鼠,无菌分离肾脏组织,用HE染色观察肾脏病理变化;用试剂盒检测总抗氧化能力（T-AOC）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量;用实时荧光定量PCR和Western blotting分别检测肾脏肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子κB p65（NFκB p65）、环氧合酶-2（COX-2）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-10 mRNA和蛋白的表达;用免疫化学法检测肾脏受体相互作用蛋白激酶-1（RIPK1）和RIPK3蛋白的表达。【结果】 HE染色结果显示,对照组和Dio组肾脏结构正常;CP组大鼠肾小管上皮细胞发生脱落以及空泡变性,肾脏结构被破坏,Dio+CP组肾小管的损伤明显减轻。与对照组相比,CP和Dio+CP组肾脏中MDA含量极显著升高（P<0.01）,T-AOC和CAT活性均极显著降低（P<0.01）;与CP组相比,Dio+CP组肾脏中MDA含量极显著降低（P<0.01）,T-AOC和CAT活性均极显著增加（P<0.01）。实时荧光定量PCR和Western blotting结果表明,与对照组相比,CP组大鼠肾脏中TNF-α、COX-2、NFκB p65和IL-1β mRNA和蛋白的表达量均极显著升高（P<0.01）,IL-10 mRNA和蛋白的表达量均极显著降低（P<0.01）;与CP组相比,Dio+CP组TNF-α、COX-2、NFκB p65和IL-1β mRNA和蛋白的表达量均显著或极显著降低（P<0.05;P<0.01）,IL-10 mRNA和蛋白的表达量均极显著升高（P<0.01）。免疫组化结果表明,与对照组相比,CP组大鼠肾脏中RIPK1和RIPK3蛋白的表达量均极显著升高（P<0.01）;与CP组相比,Dio+CP组大鼠肾脏中RIPK1和RIPK3蛋白的表达量分别极显著（P<0.01）和显著（P<0.05）降低。【结论】 Dio通过抑制肾脏氧化应激、炎症反应和细胞程序性坏死缓解CP诱导的大鼠肾损伤。 相似文献
6.
《畜牧兽医学报》2016,(5)
旨在探讨miR-193b对黑色素生成关键基因MITF和TYR表达的影响,进而说明miR-193b对黑色素形成的影响。本研究通过细胞转染技术,在绵羊黑色素细胞中过表达miR-193b,检测黑色素细胞中黑色素含量的变化,采用实时荧光定量PCR和Western blot分别对转染细胞中MITF和TYR mRNA和蛋白表达水平进行测定。结果显示:过表达miR-193b的黑色素细胞,黑色素含量明显减少;MITF mRNA和TYR mRNA表达均显著降低(P0.01),分别降低0.233倍和0.198倍;MITF和TYR蛋白表达量也显著降低(P0.01),分别降低0.232倍和0.321倍。本研究表明,过表达miR-193b使黑色素细胞中MITF和TYR表达量降低而间接影响黑色素生成。 相似文献
7.
【目的】 探究葛根素是否通过AMPK通路促进松辽黑猪前体脂肪细胞分化,以期为在饲粮中添加葛根素改善猪肉肉质提供参考。【方法】 待松辽黑猪前体脂肪细胞汇合度达90%时进行为期4 d的诱导分化。诱导分化时,将细胞分为对照组（Con）、葛根素组（Pue）、葛根素+AMPK激活剂AICAR组（AICAR）及葛根素+AMPK抑制剂CompoundC组（CompoundC）,对照组诱导液中不添加葛根素,Pue组添加40 μmol/L葛根素,AICAR组添加40 μmol/L葛根素+500 μmol/L AICAR,CompoundC组添加40 μmol/L葛根素+20 μmol/L CompoundC。诱导分化结束,收集各组细胞,用甘油三酯（TG）酶法检测细胞中甘油三酯浓度;实时荧光定量PCR检测AMPK各亚基以及成脂分化相关基因的表达水平;用Western blotting检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、AMP依赖的蛋白激酶（AMPK）、p-AMPK （Thr-172）、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的蛋白表达水平;通过Autodock Vina 1.20对葛根素、AMPKα亚基做分子对接预测。【结果】 甘油三酯测定结果显示,与Con组相比,Pue组甘油三酯浓度显著增加（P<0.05）;与Pue组相比,AICAR组甘油三酯浓度显著降低（P<0.05）。实时荧光定量PCR结果显示,与Con组相比,Pue组PPKAG2、PPKAB1、PPKAB2、PPKAA1、PGC-1α表达量均显著降低（P<0.05）,Pue组C/EBPα、PPARγ、ACC表达量均显著增加（P<0.05）;与Pue组相比,AICAR组PPKAG1、PPKAG2、PPKAB1、PPKAB2、PPKAA1表达量显著增加（P<0.05）,AICAR组C/EBPα、PPARγ、ACC表达量均显著降低（P<0.05）,CompoundC组PPKAG1、PPKAG2、PPKAB2表达量均显著降低（P<0.05）,CompoundC组C/EBPα、ACC表达量均显著增加（P<0.05）。Western blotting结果显示,与Con组相比,Pue组PPARγ、ACC蛋白表达量显著增加（P<0.05）,AMPK、p-AMPK蛋白表达量显著下降（P<0.05）,且p-AMPK/AMPK显著下降（P<0.05）;与Pue组相比,AICAR组PPARγ、ACC蛋白表达量显著下降（P<0.05）,AMPK、p-AMPK蛋白表达量显著增加（P<0.05）,CompoundC组PPARγ、ACC蛋白表达量显著增加（P<0.05）,AMPK、p-AMPK蛋白表达量及p-AMPK/AMPK显著下降（P<0.05）。【结论】 40 μmol/L葛根素能够显著增加脂肪细胞中甘油三酯含量,显著上调成脂分化基因PPARγ、C/EBPα、ACC的表达量,显著下调AMPK各亚基的表达量,AMPK激活剂AIRCR可显著抑制葛根素的作用,说明葛根素可通过抑制AMPK通路调节松辽黑猪前体脂肪细胞成脂分化。 相似文献
8.
试验旨在探索革兰氏阴性菌大肠杆菌（Escherichia coli,E.coli）及其表面分子脂多糖（LPS）诱导胰腺再生蛋白Ⅲγ（RegⅢγ）表达调控的机制。首先,用不同浓度灭活E.coli（109、108、107、106、105、104 CFU/mL）和LPS （0.01、0.1、1、5、10、20、40、80 μg/mL）诱导猪肠黏膜上皮细胞（IPEC-JⅡ）,用MTT法测D490 nm值,检测E.coli和LPS对IPEC-JⅡ细胞活力的影响;其次,用不同浓度灭活E.coli（107、106、105 CFU/mL）和LPS （0.01、0.1、1、5 μg/mL）处理IPEC-JⅡ细胞24 h,用实时荧光定量PCR和Western blotting检测RegⅢγ mRNA和蛋白的表达;最后,用1 μg/mL LPS处理IPEC-JⅡ细胞24 h,用实时荧光定量PCR和Western blotting检测p65、p38、JNK、ERK mRNA和蛋白表达及磷酸化水平。结果显示,除0.01 μg/mL LPS不抑制IPEC-JⅡ细胞活力外,其他浓度的灭活E.coli和LPS均可抑制IPEC-JⅡ细胞活力,且109、108 CFU/mL E.coli和10、20、40、80 μg/mL LPS组细胞活力极显著下降（P<0.01）;与对照组相比,107、106和105 CFU/mL E.coli均能诱导RegⅢγ表达增加,且105 CFU/mL E.coli组RegⅢγ mRNA表达量极显著高于对照组（P<0.01）,蛋白表达量显著高于对照组（P<0.05）;0.01、0.1、1和10 μg/mL LPS均能诱导RegⅢγ表达增加,且0.1和1 μg/mL LPS组RegⅢγ mRNA表达量极显著高于对照组（P<0.01）,RegⅢγ蛋白表达虽有增加趋势,但差异不显著（P>0.05）;与对照组相比,1 μg/mL LPS组p65、p38 mRNA表达量极显著增加（P<0.01）,JNK、ERK mRNA表达量显著增加（P<0.05）;同时,p38、JNK蛋白表达量和磷酸化水平均极显著增加（P<0.01）,p65蛋白磷酸化水平显著增加（P<0.05）,ERK蛋白和磷酸化水平均增加,但差异不显著（P>0.05）。以上结果表明,灭活E.coli和LPS均可诱导RegⅢγ表达,1 μg/mL LPS可增加p65、p38和JNK蛋白的磷酸化水平。 相似文献
9.
【目的】 研究c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对仔猪原代肝细胞药物性损伤的缓解作用及机理。【方法】 通过二步灌流法获得仔猪原代肝细胞，将肝细胞分为对照组(C)、JNK抑制剂组(SP)、模型组(M)和治疗组(T)，每组6个重复。对照组细胞不添加药物，SP组用2 μmol/L SP600125处理细胞，M组用80 μg/mL脂多糖(LPS)+20 μg/mL恩诺沙星(ENR)处理细胞，T组用80 μg/mL LPS+20 μg/mL ENR +2 μmol/L SP600125处理细胞，处理12 h后，收集上清测定谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性，收集细胞测定谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量及肝细胞核因子-1(hepatocyte nuclear factor 1，HNF-1)和谷胱甘肽-S-转移酶A1(glutathione S-transferase alpha 1，GSTA1)mRNA的相对表达量。【结果】 与对照组相比，M组肝细胞培养液上清中ALT和AST活性均显著升高(P<0.05)，M组肝细胞中GSH-Px和SOD活性、HNF-1和GSTA1 mRNA的相对表达量均极显著降低(P<0.01)，MDA含量极显著提高(P<0.01);与M组相比，T组肝细胞培养液上清中ALT、AST的活性均显著下降(P<0.05)，T组肝细胞中GSH-Px和SOD活性、HNF-1和GSTA1 mRNA的相对表达量均显著提高(P<0.05)，MDA含量显著降低(P<0.05)。【结论】 JNK抑制剂SP600125可通过调控细胞的抗氧化能力及HNF-1和GSTA1的表达缓解由LPS/ENR导致的仔猪原代肝细胞的药物性损伤。 相似文献
10.
【目的】 探究活化核因子红系2相关因子2（nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2）对热应激肉鸡心肌细胞氧化损伤的缓解作用及其机制。【方法】 利用差速贴壁法结合化学纯化法制备肉鸡原代心肌细胞。将心肌细胞随机分为对照组（Control组）、热应激组（HS组）和Nrf2激活剂叔丁基对苯二酚（tert-butylhydroquinone,TBHQ）预处理热应激组（TBHQ+HS组）。对照组心肌细胞正常培养不做任何处理,HS组心肌细胞置于高温（43 ℃）培养箱处理2 h,TBHQ+HS组心肌细胞用50 μmol/L TBHQ预处理12 h,再进行热应激处理。采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定各组心肌细胞相对活力;用比色法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性;用实时荧光定量PCR检测Nrf2、血红素氧合酶-1（heme oxygenase 1,HO-1）、谷氨酰半胱氨酸连接酶（glutamate cysteine ligase catalytic,GCLC）和NAD （P） H：醌氧化还原酶1（NAD （P） H：quinone oxidoreductase 1,NQO1） mRNA表达水平;用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测Nrf2总蛋白和HO-1蛋白表达量。【结果】 与对照组相比,热应激组肉鸡原代心肌细胞形态发生改变,出现空泡网状结构,心肌细胞的相对活力和SOD活性极显著降低（P<0.01）,MDA含量极显著升高（P<0.01）,细胞培养液中LDH活性极显著升高（P<0.01）,Nrf2/抗氧化反应原件（ARE）信号通路下游NQO1和GCLC mRNA表达升高,但差异不显著（P>0.05）,Nrf2和HO-1 mRNA表达显著增加（P<0.05）,但Nrf2总蛋白和HO-1蛋白表达量增加不显著（P>0.05）;与热应激组相比,TBHQ预处理热应激组心肌细胞内空泡网状结构减少,心肌细胞的相对活力显著升高（P<0.05）,SOD活性极显著升高（P<0.01）,MDA含量显著降低（P<0.05）,细胞培养液中LDH活性极显著降低（P<0.01）,Nrf2/ARE信号通路下游NQO1和GCLC基因的表达水平显著上调（P<0.05）,Nrf2基因和总蛋白表达量显著增加（P<0.05）,HO-1基因和蛋白表达量极显著增加（P<0.01）。【结论】 活化Nrf2可以上调Nrf2/ARE信号通路下游相关抗氧化基因和蛋白表达,提高热应激肉鸡心肌细胞的抗氧化能力,缓解热应激诱导的氧化损伤,提示Nrf2可能是肉鸡心肌细胞抗热应激氧化损伤的有效分子靶点。 相似文献
11.
【目的】探讨双氢睾酮(DHT)对小鼠颗粒细胞增殖与抗苗勒管激素(AMH)表达的影响。【方法】给3周龄的昆明小鼠注射孕马血清促性腺激素(PMSG,10 IU/只)以获取颗粒细胞,颗粒细胞传代后48 h HE染色鉴定形态,绘制颗粒细胞的生长曲线,免疫荧光法鉴定促卵泡素受体(FSHR)的表达。当第2代颗粒细胞汇合度达到50%时,先用无血清的DMEM/F12培养基饥饿处理12 h,然后在培养基中添加不同浓度的DHT (0、10-9、10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L),培养48 h后检测颗粒细胞增殖情况,实时荧光定量PCR法及ELISA法分别测定AMH基因及蛋白的表达。在颗粒细胞培养液中分别添加10-6 mol/L Flutamide (雄激素受体(AR)特异性抑制剂)、10-7 mol/L DHT、10-7 mol/L DHT+10-6 mol/L Flutamide、10-5 mol/L DHT、10-5mol/L DHT+10-8 mol/L 11-ketodihydrotestosterone (AR特异性激动剂),分别记为F、D7、DF、D5、DK组,以不添加药物为对照组。培养48 h后,检测各组颗粒细胞增殖及AMH蛋白含量。【结果】体外培养的小鼠颗粒细胞呈梭形或铺路石状,生长曲线呈S形,细胞普遍表达FSHR;与0 mol/L DHT组相比,10-8、10-7 mol/L DHT组细胞增殖分别显著和极显著增加(P＜0.05;P＜0.01),10-5 mol/L DHT组细胞增殖显著降低(P＜0.05);10-7 mol/L DHT组AMH基因的相对表达量和AMH蛋白含量均极显著增加(P＜0.01)。与D7组相比,DF组颗粒细胞增殖和AMH蛋白含量均极显著降低(P＜0.01);与D5组相比,DK组颗粒细胞增殖和AMH蛋白含量均极显著升高(P＜0.01)。【结论】10-7 mol/L DHT能够显著促进颗粒细胞增殖和AMH表达,而10-5 mol/L显著降低了颗粒细胞增殖以及AMH表达,且AR介导了DHT调控颗粒细胞增殖和AMH表达。 相似文献
12.
【目的】 探究硫化氢（H2S）对顺铂诱导的犬急性肾损伤（AKI）的影响。【方法】 将18只健康成年比格犬随机分为对照组（C）、顺铂组（cis）和硫化氢+顺铂组（H+cis）,每组6只。对照组犬经头静脉注射生理盐水,cis组犬经头静脉注射5 mg/kg顺铂,H+cis组犬在注射顺铂前30 min经头静脉注射1 mg/kg NaHS溶液,每隔24 h注射1次,一共3次。注射顺铂72 h后对犬进行麻醉,静脉采血用于检测血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）,HE染色观察各组肾脏病理变化,生化试剂盒检测犬肾脏中谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢（H2O2）和一氧化氮（NO）含量,实时荧光定量PCR和Western blotting法检测犬肾脏中白介素-1β（IL-1β）、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、核因子-κB （NF-κB）、环氧合酶2（COX2）、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、IL-6、IL-4的相对表达量。【结果】 cis组Scr和BUN水平极显著高于对照组（P<0.01）,H+cis组Scr和Bun水平极显著低于cis组（P<0.01）。病理检测结果显示,cis组犬肾脏组织发生明显病理学变化,而H+cis组犬肾脏组织病理变化有所减轻。生化检测结果表明,与C组相比,cis组肾脏中GSH含量极显著下降（P<0.01）,H2O2和NO含量极显著增加（P<0.01）;与cis组相比,H+cis组犬肾脏中GSH含量极显著上升（P<0.01）,而H2O2和NO含量极显著下降（P<0.01）。实时荧光定量PCR和Western blotting检测结果表明,与C组相比,cis组促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB和COX2的mRNA和蛋白相对表达量均显著或极显著升高（P<0.05;P<0.01）,而抗炎因子IL-4和IL-10的mRNA和蛋白相对表达量均极显著下降（P<0.01）;与cis组相比,H+cis组犬肾脏中抗炎因子IL-4和IL-10的mRNA及蛋白表达量极显著升高（P<0.01）,而促炎因子IL-β、IL-6、TNF-α、NF-κB和COX2的mRNA及蛋白相对表达量均极显著下降（P<0.01）。【结论】 H2S通过提高肾脏抗氧化能力,抑制炎症因子表达来改善顺铂诱导的犬AKI。 相似文献
13.
【目的】确定广州市某规模化鸽场腹泻病例的病原菌及探讨茶多酚对该病原菌的体外抑菌效果。【方法】采集广州市某规模化鸽场腹泻病鸽的粪便,通过分离纯化、染色镜检、16S rRNA基因测序和构建系统进化树等方法对病原菌进行鉴定;采用药敏纸片法分析病原菌的耐药性;采用PCR技术检测病原菌携带的毒力基因;同时通过体外抑菌试验测定茶多酚对该病原菌的最小抑菌浓度(MIC)和最小杀菌浓度(MBC)以及不同浓度(0(空白对照)、125、250、500和1 000 μg/mL)茶多酚对该病原菌的生长、运动和毒力基因表达的影响,综合评定茶多酚对该病原菌的体外抑菌效果。【结果】从病料中分离出1株致病菌株,其生物学特性与大肠杆菌基本一致,命名为GG20210604;经16S rRNA基因测序和系统进化树进一步证实,该菌株为大肠杆菌;经检测,GG20210604对环丙沙星和氨苄西林耐药,并携带4种毒力基因:fliC、fimH、iroN和hlyF;体外抑菌试验结果显示,茶多酚对GG20210604的MIC和MBC均为4 000 μg/mL;与空白对照组相比,当茶多酚浓度为250、500和1 000 μg/mL时,GG20210604的生长和运动均被显著抑制(P＜0.05);250和500 μg/mL茶多酚均显著降低GG20210604的fliC、iroN和hlyF基因的表达(P＜0.05),250 mg/mL茶多酚显著降低fimH基因的表达(P＜0.05)。【结论】本研究分离得到1株鸽源性大肠杆菌,该菌株对环丙沙星和氨苄西林耐药并携带fliC、fimH、iroN和hlyF 4种毒力基因。茶多酚对该菌株具有良好的抑菌效果,可以显著抑制其生长、运动和毒力基因的表达。本研究为预防和缓解鸽因大肠杆菌引起的腹泻提供新的思路,并且为茶多酚作为植物性抑菌剂在养鸽生产中的应用提供理论依据。 相似文献
14.
【目的】 研究发酵中药对蛋鸡生长性能、抗体水平和肠道微生物菌群的影响。【方法】 选用1日龄科宝蛋鸡84只,预饲至13日龄,于14日龄进行正式试验,将雏鸡随机分为7组,每组单笼饲养,每笼12只,分别为空白对照组（A组）,复方中药组（B组）,发酵中药低剂量组（C组）、中剂量组（D组）、高剂量组（E组）,发酵菌液组（F组）,对照药物黄芪多糖组（G组）。试验期间记录每日给料量与剩料量,于试验第1（14日龄）、14（28日龄）、28（42日龄）天清晨空腹称重,计算各阶段平均日增重、平均日采食量及料重比。于试验第7、14、21、28天每组鸡翅下静脉采血,用于抗体效价的检测。试验结束后对A、B、D、F、G组鸡进行剖检,每组取5只鸡的盲肠内容物进行高通量测序分析。【结果】 试验第1~14天,D、E组平均日采食量均极显著高于A、F、G组（P<0.01）,D、E组平均日增重极显著或显著高于A、F组（P<0.01;P<0.05）;F、G组料重比均极显著低于其他各组（P<0.01）。试验第15~28天,C、E组平均日采食量均显著高于B、F组（P<0.05）,B组平均日增重极显著高于其他各组（P<0.01）,E组显著高于A组（P<0.05）;B组料重比极显著低于其他各组（P<0.01）,D、E、F、G组料重比均极显著低于A组（P<0.01）。试验第7天,各组鸡血清抗体效价均无显著差异（P>0.05）;试验第14天,E组抗体水平均显著高于A、F、G组（P<0.05）;试验第21和28天,E组抗体水平显著高于A组（P<0.05）。D组Chao1和Observed species指数最高,但与其他组间无显著性差异（P>0.05）。在门水平上,D和G组盲肠中拟杆菌门相对丰度均显著高于A组（P<0.05）;在属水平上,D组盲肠中拟杆菌属相对丰度均显著高于A组（P<0.05）。【结论】 发酵中药可以提高鸡的生长性能和抗体水平,对肠道菌群有明显的调控作用。 相似文献
15.
【目的】试验旨在研究饲粮代谢能水平对13~17周龄雄性雉鸡生长性能、营养物质表观代谢率、能量利用和血清生化指标的影响,明确该时期雉鸡适宜的饲粮代谢能水平。【方法】选取13周龄、体重相近(734.63 g±18.03 g)的健康雄性雉鸡240只,随机分为4组,每组6个重复,每个重复10只雉鸡。采用单因素试验设计,各组饲粮代谢能水平分别设定为11.30(Ⅰ组)、11.72(Ⅱ组)、12.14(Ⅲ组)和12.56(Ⅳ组) MJ/kg,预试期7 d,正试期35 d。【结果】①饲粮代谢能水平极显著影响平均日采食量(ADFI)(P<0.01),其中Ⅳ组ADFI极显著低于Ⅰ和Ⅱ组(P＜0.01)。料重比(F/G)在各组间无显著差异(P＞0.05),其中Ⅱ组最低。②饲粮代谢能水平对干物质(DM)表观代谢率和粗脂肪(EE)表观代谢率有极显著影响(P＜0.01)。粗蛋白质(CP)表观代谢率在各组间无显著差异(P＞0.05),其中Ⅱ组最高。③各组间摄入总能、排泄物总能和代谢能摄入量(MEI)均无显著差异(P＞0.05)。Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组总能表观代谢率均极显著高于Ⅰ组(P＜0.01),其中Ⅱ组最高。④各组间血清胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和葡萄糖(GLU)含量均无显著差异(P＞0.05)。Ⅲ组甘油三酯(TG)含量极显著高于其余各组(P＜0.01),Ⅱ组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量极显著高于Ⅰ组(P＜0.01)。Ⅱ和Ⅲ组血清中总蛋白(TP)含量显著高于Ⅰ组(P＜0.05),Ⅲ组白蛋白(ALB)含量显著或极显著高于其余各组(P＜0.05;P＜0.01)。【结论】比较4个试验组,Ⅱ组雉鸡平均日增重(ADG)最高,F/G最低,且Ⅱ组雉鸡营养物质表观代谢率、摄入能量水平及能量利用率也较高,故Ⅱ组饲粮代谢能水平(实测值为12.30 MJ/kg)对13~17周龄雄性雉鸡较为适宜。 相似文献