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1.
天然多糖免疫调节与机体自由基反应的关系研究概况 总被引:2,自引:0,他引:2
多糖作为锁定生命奥秘的三类生物大分子 (蛋白质、核酸和多糖 )之一 ,在有机体的生命活动中起着重要的作用。近年来现代分子生物学取得了突破性进展 ,科学界已经对核酸、蛋白质在决定生命活动规律方面的作用有了一个初步的了解 ,但人们对多糖却知之甚少。研究发现 ,生物体内的多糖主要是以糖缀合物如糖蛋白、糖脂和蛋白聚糖的形式存在 ,糖缀合物中的糖链作为信息分子涉及到多细胞生物生命活动的基本过程 ,如精卵识别、受精卵着床、受精卵发育分化、组织器官形态形成、老化、癌变等。而在血液与淋巴细胞循环中起着动态的、更为灵敏的信号识别… 相似文献
2.
山豆根多糖体外清除自由基作用的研究 总被引:18,自引:0,他引:18
采用邻二氮菲-Fe2 氧化法测定了山豆根多糖(SSP1)清除羟自由基(.OH)的作用,应用邻苯三酚自氧化反应体系为产生超氧阴离子自由基(O2.)模型观察了SSP1对超氧阴离子的清除作用,选择辣根过氧化物酶-酚红法测定了山豆根多糖对H2O2的清除作用.结果表明,山豆根多糖(50~400 mg/l)具有清除羟自由基的作用,且呈明显的量效关系;对邻苯三酚自氧化具有抑制作用,对调理酵母多糖诱导的小鼠脾脏淋巴细胞释放H2O2具有抑制作用.该结果提示山豆根多糖具有抗氧化作用. 相似文献
4.
为了研究三黄连合剂对罗非鱼无乳链球菌病的预防作用,通过给罗非鱼投喂添加含中药复方提取物"三黄连合剂"的饲料,观察中药复方提取物对人工感染无乳链球菌罗非鱼保护作用,并以氟苯尼考作为抗生素药物对照。结果表明,给药组罗非鱼攻毒后死亡率明显小于感染不给药对照组。30 m L/kg、60 m L/kg、120 m L/kg"三黄连合剂"添加组、0.05 g/kg氟苯尼考添加组的罗非鱼死亡率分别为低于对照组的25(p0.05)、25(p0.05)、33.33(p0.01)和45.83(p0.01)个百分点;保护率分别为26.08%、34.78%、47.82%和26.08%。其中以120m L/kg添加剂量保护效果较好,30 m L/kg"三黄连合剂"保护效果与0.05 g/kg氟苯尼考相当。本试验结果说明,三黄连合剂对罗非鱼无乳链球菌病具有较好的预防效果。 相似文献
5.
试验旨在从临床症状、疗效评价、死亡率和保护率等方面探索三黄连散对罗非鱼感染无乳链球菌预防效果的量效关系并据此进行剂量筛选。将210尾罗非鱼随机分为7组(即1.67 g/kg剂量组、3.30 g/kg剂量组、6.60 g/kg剂量组、13.20 g/kg剂量组、26.40 g/kg剂量组、无乳链球菌感染对照组和空白对照组),每组30尾鱼。各剂量试验组饲喂含不同剂量三黄连散的饲料,无乳链球菌感染对照组和空白对照组投喂基础饲料,并于第8天,各剂量试验组和感染组腹腔注射浓度为5.40×107CFU/mL的无乳链球菌菌液,空白对照组腹腔注射灭菌生理盐水。结果表明:攻毒后12 h,感染对照组和剂量组都出现了明显的临床症状并伴随急性死亡。感染对照组的临床症状始终保持较高分值,不同剂量药物组评分均低于感染对照组,13.20 g/kg剂量组和26.40 g/kg剂量组评分呈现出平稳且下降的趋势。无乳链球菌感染对照组的罗非鱼死亡率为73.33%,1.67 g/kg剂量组、3.30 g/kg剂量组和6.60 g/kg剂量组死亡率与感染对照组比较差异不显著(P>0.05);而13.20 g/kg和26.... 相似文献
6.
山豆根多糖对鸡脾脏淋巴细胞信号转导相关分子水平的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨山豆根多糖(SSP)对体外培养的鸡脾脏淋巴细胞信号分子的影响,采用终浓度为50、100、200、400μg/mL的山豆根多糖分4、8、12、24 h 4个时间段刺激培养鸡脾脏淋巴细胞,测定培养上清或细胞内环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)和一氧化氮(NO)信号转导分子水平。结果表明,山豆根多糖在终浓度为100μg/mL时与鸡脾脏淋巴细胞共同培养8 h后能显著升高cAMP(P0.01)、6-keto-PGF1α(P0.05)、TXB2(P0.01)水平,4种浓度的山豆根多糖对NO分子水平随时间的变化有不同程度的升高(P0.05),影响cAMP/cGMP和6-keto-PGF1α/TXB2信号体系。提示山豆根多糖可通过影响免疫细胞内的信号转导而影响机体的免疫功能。 相似文献
7.
8.
银耳多糖作为一种有效的免疫活性物质为国内外学者广泛重视。研究结果表明,银耳多糖的免疫调节作用主要是通过参与细胞的各种生命现象来进行的,且作用机制与其化学特性息息相关。就近年来银耳多糖的化学特性、有关免疫调节机制的研究进展作一综述。 相似文献
9.
10.
【目的】通过对猪圆环病毒Ⅱ型(PCV2)体外感染3D4/2细胞浓度、时间与细胞炎症水平进行探讨,建立PCV2体外感染3D4/2细胞炎症反应模型,以期为后期药物调控PCV2诱发3D4/2细胞炎症反应的研究奠定基础。【方法】将3D4/2细胞分为对照组及100、10-1、10-2和10-3 PCV2感染组,每组3个重复。对照组用DMEM培养,各PCV2感染组用不同稀释倍数PCV2液培养,2 h后均更换为含5%胎牛血清(FBS)的DMEM维持液进行培养,培养4、8、12和24 h后分别收集细胞及细胞上清液。采用Griess法检测一氧化氮(NO)水平,DCFH-DA荧光探针法检测活性氧(ROS)水平,酶标法检测还原型谷胱甘肽(GSH)水平,分光光度法检测黄嘌呤氧化酶(XOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,ELISA法测定白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-10、γ干扰素(IFN-γ)、IL-8、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)以及环氧合酶1(COX-1)和COX-2的分泌水平。【结果】100至10-3 PCV2作用4、8、12和24 h均能够成功感染3D4/2细胞。与对照组相比,100 PCV2在感染3D4/2细胞4、8、12、24 h后ROS水平均极显著升高(P<0.01),10-1至10-3 PCV2感染3D4/2细胞8、12、24 h后ROS水平显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01);100至10-3 PCV2感染3D4/2细胞8、12、24 h后,细胞内NO浓度及MPO活性显著提高(P<0.05),细胞上清液中的IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10、IFN-γ、IL-8和MCP-1水平及COX-1活性均显著或极显著升高(P<0.05;P<0.01),其中100 PCV2感染3D4/2细胞后,各炎症因子水平上升最显著,且随着时间的延长,NO浓度逐渐升高,XOD活性逐渐降低。【结论】PCV2可诱导3D4/2细胞炎症反应,且100 PCV2体外感染3D4/2细胞4~12 h是建立炎症模型的最佳条件。 相似文献