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研究南京地区‘金阳’猕猴桃果实发育规律,为其在南京及其周边地区的推广及优质丰产提供理论依据。以5年生‘金阳’猕猴桃为试验材料,定期观察并记录‘金阳’猕猴桃从坐果到成熟软化过程中的鲜重、干重、纵横径、种子发育和果肉颜色等形态指标,并测定可溶性固形物、可溶性糖、可滴定酸、有机酸、维生素C、叶绿素和类胡萝卜素等含量。结果表明,‘金阳’猕猴桃花后0~40 d果实迅速膨大,鲜重快速增加;花后20~116 d干物质不断积累;花后83 d种子开始变黑,花后97 d种子完全变黑成熟。‘金阳’果实成熟前,可溶性固形物变化幅度较小,可溶性糖含量呈上升趋势,维生素C和可滴定酸均呈先上升后下降的趋势,有机酸中奎宁酸、苹果酸、柠檬酸的含量较高。‘金阳’花后138~154 d,果实达到可采收状态。果实采收后,硬度迅速下降,并且类胡萝卜素/叶绿素的比值升高,果肉颜色由绿色转为黄绿色,再变为黄色。南京地区可食用状态下‘金阳’猕猴桃单果重为80.5 g,果肉金黄色,维生素C的含量为129 mg/100 g,可溶性固形物的含量为14%,可滴定酸的含量为1.4%,果实经济性状良好,因此‘金阳’猕猴桃适宜在南京地区推广。 相似文献
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本研究以‘槜李’果实为材料,分别进行外源乙烯、减压浸钙和低温贮藏处理,研究各处理条件下‘槜李’果实成熟软化过程中硬度、乙烯释放量、ACS和ACO活性等指标的变化。结果表明:‘槜李’果实软化过程中,硬度逐渐降低,乙烯释放量和ACS活性的峰值同时出现在软化后期;外源乙烯(0.5μl·L^-1)处理后,果实硬度迅速下降,乙烯跃变提前,乙烯释放量增大,ACS活性增强,促进果实迅速软化;用2%CaCl2溶液浸泡处理显著减缓果实软化,降低乙烯释放速率;低温贮藏显著抑制果实硬度下降,表明一定条件的低温贮藏对乙烯释放速率及其相关酶活的控制效果极为显著。 相似文献
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桃流胶病是一种严重危害桃树的真菌性病害,为研究PGIP基因在桃抗流胶病及抗其它真菌性病害中的作用,本研究以桃抗流胶病品种‘南京白沙’叶片为材料,对其PGIP基因及启动子序列进行克隆与分析。克隆测序获得了‘南京白沙’桃PGIP基因cDNA序列(GenBank登录号:HQ453972)和PGIP基因组DNA序列以及起始密码子上游453bp的启动子序列(GenBank登录号:HQ453974),并将该PGIP基因命名为PpPGIP2。‘南京白沙’桃PpPGIP2序列分析显示,该DNA序列具有完整的阅读框,无内含子,与GenBank中登录的李属PGIP基因序列同源性在93%~98%之间,与测序完成的桃全基因组中该基因的序列同源性为96%;PpPGIP2编码的氨基酸序列分析显示,该氨基酸序列含有2个典型的亮氨酸重复序列,信号肽为第1~第24个氨基酸残基;PGIP基因的序列聚类图显示,除了科、属、种间的同源性差异外,桃的种内PGIP基因同源性也有较大差异;PpPGIP2启动子序列分析发现3个抗病相关元件,分别为:GT1CONSENSUS、SEBFCONSSTPR10A和WBOXATNPR1,另外还有与激素调控、胁迫有关的调控元件。本研究对‘南京白沙’桃PGIP基因和启动子的克隆与分析,将为进一步研究桃PGIP基因的表达调控及其功能分析提供参考。 相似文献
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以湖北海棠组培苗为材料,利用半定量RT-PCR研究了低温4℃处理后湖北海棠MhNPR 1、MhT-GA2以及病程相关蛋白基因家族成员(MhPR 1、MhPR 5、MhPR8和Mhchit 1)基因的表达量。结果表明:低温处理可以诱导这些基因的表达,并且所有基因的表达量在48 h达到最大。可以推测:(1)低温作为一种逆境条件,可能使植物体内SA含量提高,诱导MhNPR1基因表达,使NPR1蛋白从细胞质进入细胞核,与TGA类转录因子相互作用,诱导下游病程相关蛋白基因表达;(2)低温可能直接诱导病程相关蛋白基因表达。 相似文献