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柑橘叶片Ⅰ–型气孔器是在叶片发育早期形成的具有6 ~ 8 个副卫细胞和较大保卫细胞的一
类气孔器。以‘稻叶温州蜜柑’(Citrus unshiu)、‘春见’[C. reticulata ×(C. reticulata × C.sinensis)]、‘卡
拉卡拉’红肉脐橙(C. sinensis)、‘HB 柚’(C. grandis)和‘玫瑰橙’(C. sinensis)等5 个柑橘品种不同
发育阶段的春梢叶片为材料,采用本实验室改良的临时装片法和常规石蜡切片法,研究其发育过程中的
Ⅰ–型气孔保卫细胞程序性死亡及其对表皮结构变化的影响。结果表明:叶片发育过程中,气孔密度呈单
峰变化,并在2/3 伸展叶龄时达到峰值。春梢叶片发育后期,‘稻叶温州蜜柑’、‘春见’和‘HB 柚’的
Ⅰ–型气孔保卫细胞退化率较低。‘玫瑰橙’和‘卡拉卡拉’红肉脐橙的Ⅰ–型气孔保卫细胞几乎全部退化。
DAPI 染色显示发生退化的保卫细胞核内染色质凝集并产生核固缩,进一步形成凋亡小体,初步表明细胞
发生程序性死亡。发生程序性死亡的保卫细胞内原生质凝聚,细胞逐步萎缩,气孔逐渐变小并最终关闭
或消失。Ⅰ–型保卫细胞程序性死亡使‘卡拉卡拉’红肉脐橙和‘玫瑰橙’成熟叶片中气孔器内开口分布
与‘稻叶温州蜜柑’的趋于一致。 相似文献
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摘要:为了确定春见桔橙的最佳销售时期,提高经济效益;将春见桔橙[(Citrus reticulata × C. sinensis) cv. Okitsu No. 44]果实采收后常温贮藏135d,对储藏期的果实单果重、果皮厚度、果汁率,可溶性固形物、酸含量、固酸比、糖酸比,腐果率、果实病害类型等变化规律进行研究;结果表明:春见桔橙贮藏性能较好;糖含量在贮藏75d内呈上升趋势,75d后开始缓慢下降;贮藏90d后单果重较显著下降;可食率和果汁率在贮藏90d内呈上升趋势,随后逐渐呈下降趋势;贮藏期间腐果率呈幂函数变化;青绿霉病是引起果实腐烂的主要病害。结论:贮藏前期(45d)含酸量的大幅降低是导致糖酸比值和固酸比值升高、品质提升的最主要原因;贮藏45d后是较为适宜的食用时期;春见桔橙在采收时并未进入真正的成熟期,翌年1月中旬真正成熟。 相似文献
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摘要:采用荧光显微镜观察法和石蜡切片法对真菌侵染芒果花序的过程进行观察,结果显示:不同年份受真菌感染率不同,感染率与取材年份的气候状况有关;低温(日均气温10-20℃)条件下,芒果花蕾受真菌感染率由常温(25-30℃)下的37.80%上升至68.18%;不同种类的真菌对芒果花序具有协同侵染作用;真菌分生孢子在花蕾表面及内部空腔萌发,菌丝体经花瓣分泌组织侵入体内,沿细胞间隙生长,在组织内形成分生孢子囊并导致组织病变坏死,或进入花蕾维管组织(主要是导管)并在维管束中形成分生孢子囊,成熟后分生孢子沿维管束在组织内传播扩散。 相似文献
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扁桃杧(Mangifera persiciformis)体胚发生及再生体系建立 总被引:1,自引:0,他引:1
以扁桃杧(Mangifera persiciformis Wu&Ming)未成熟珠心组织为外植体,建立体胚发生及再生体系,同时对幼苗进行茎尖染色体计数和胚根组织形态学观察。结果表明,在改良的B5基本培养基+2,4-D1.0mg·L-1+Gln400mg·L-1+6%蔗糖上培养4~5周后可诱导胚性愈伤组织分化。继代培养基与成熟培养基交替培养能有效降低胚性愈伤组织的褐化并保持旺盛的分化能力。培养3~4个月后,大部分体胚均能发育成熟,26.03%的体胚畸形。体胚在改良B5培养基+Gln400mg·L-1+4%蔗糖上的萌发率较低,仅为8.39%。次级体胚以直接体胚发生方式于萌发体胚的下胚轴产生。幼苗的生根不理想,生长极为缓慢;其茎尖染色体数目为2n=2x=40;胚根形态学上端内部维管组织解体,愈伤化,结构松散。 相似文献
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硼、镁缺乏诱发柑橘叶片维管组织变化差异研究 总被引:1,自引:0,他引:1
以尤溪金柑(Fortunella crassifolia Swingle)、纽荷尔脐橙[Citrus senisis(L.)]和琯溪蜜柚[C. grandis(L.)]一年生老熟春梢叶片为材料,结合等离子体发射光谱法(ICP)和常规石蜡切片法对缺硼和缺镁条件下叶片维管组织结构变化的差异进行了研究。结果表明:缺硼植株叶片中脉维管组织异常增生,早期纤维鞘结构成束状分离,但木质部与韧皮部之间界限分明,维管射线结构保持完整;后期主脉初生韧皮部及纤维鞘外层薄壁细胞坏死,侧脉初生韧皮部坏死并伴随韧皮部增生的同时海绵组织细胞增生。维管组织及维管束外周的薄壁细胞增生为缺硼典型组织异常。缺镁植株叶片,早期叶绿体的数量与结构发生明显改变,中脉纤维鞘成束状分布,后生木质部结构弥散,木射线结构不完整;后期中脉髓部与韧皮部细胞坏死,侧脉初生木质部导管内部产生大量侵填体,初生木质部退化,而木质部与韧皮增生。木质部的阻塞退化与不规则增生以及髓部细胞的退化为缺镁典型组织异常。 相似文献
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