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161.
生态系统质量是区域探索生态优先、绿色发展为导向的高质量发展的重要基础。开展区域生态系统服务评估可获取国土空间生态本底特征,为生态系统保护格局构建提供现状底图,明确生态系统修复重点、国土空间优化提供导向。以长汀县为例,基于地区生态典型性、区域生物量差异及公众支付意愿与能力构建特色评价指标,采用生态承载力与生态系统生产总值耦合研究方法,对长汀县生态系统服务进行县域、镇域、村域及系统斑块等多尺度评估。结果表明:长汀县生态系统服务等级空间分布符合区划规律,大致呈中间低、四周高的特征;尺度细化使结果分布异质性更强,可为开展生态修复、空间优化提供更具针对性的建议;长汀县生态系统较为脆弱,低生态等级乡镇个数占比高达38.89%,影响因素多样,水土流失及森林覆盖率影响显著;地形地势、人类活动、政策实施影响生态承载力的空间分布,地势平坦的人口稠密区系生态承载力低值集中区;森林生态系统在生态系统生产总值评估中扮演重要角色,生态系统生产总值均值等级极高的4个乡镇,其森林生态系统面积皆占89%以上。通过对生态承载力与生态系统生产总值耦合的方法进行探究,有利于推进"两山"理论的应用实践,将为地区生态系统服务提升与空间发展提供参考建议。 相似文献
162.
农业面源污染具有发生分散、随机,排放不确定性,污染物浓度波动大、类型复杂,污染面广量大的特点,其综合防治一直是世界性难题。当前,我国面源污染防控首要的问题为污染“家底”不清,不同部门或研究学者对农业面源污染负荷估算差别大。基于几十年定位、全程的科学观测数据,本研究认为,虽然国家污染普查数据和很多学者的估算数据,均高估了种植业源排放量占面源污染总量的比例,但种植业源排放总量仍然很高,必须给予充分的重视和防控。结合中国30多年的面源污染防控经验,中国科学院南京土壤研究所学者提出了农业面源污染控制的3R(“减源—拦截—修复”)和4R策略(“源头减量—生态拦截—循环利用—生态修复”),并伴随着防控技术升级和组合优化、技术产品化和装备化,逐渐完善扩展为4R+,为我国农业面源污染防控提供了理论支撑和应用指导,在一些典型地区进行工程化实施后,形成了农业面源污染防控的成功经验和案例。然而,农业面源污染防控的工作仍然面临着许多挑战,深入了解土壤与污染物之间的相互作用机制将尤为关键。此外,为实现资源的高效循环使用,还必须进一步提高氮、磷等关键污染物的净化与回收效率,确保在增加农业产值的同时降低对环境的污染... 相似文献
163.
为了研究桂阳烟区烤烟生产气候适宜性,以1991—2020年桂阳的逐日气象观测数据为基础资料,采用趋势分析、适宜性评价等方法,分析了桂阳烟区气候资源变化,烤烟种植的主要气候因子及烤烟气候适宜性的变化。结果表明:桂阳烟区气候因子年际间差异较大,大田各生育期均温显著升高,其中伸根期均温上升速率达0.128℃/a;大田期降雨量和大田期日照时数年际变化剧烈,但未通过显著性检验(P> 0.05);气候适宜性的分析结果显示,桂阳烤烟生产主要限制因子是伸根期均温和大田期可用天数,均有向好趋势;成熟期均温和旺长期降雨量适宜度较高,但呈变差的趋势;桂阳烟区烤烟气候适宜性指数有所增加,但未通过显著性检验(P> 0.05)。综上,近30 a桂阳烟区气候资源发生了较大变化,生产上必须趋利避害合理利用气候的变化,合理布置好烤烟生产物候期。 相似文献
164.
165.
166.
采用两个超高产籼粳杂交水稻甬优12、冬制14为材料,以常规粳稻秀水134为对照,设置田间小区试验,比较研究超高产杂交稻甬优12、冬制14氮平衡指数(NBI)及产量对不同施氮量(0、200、300、400 kg/hm2)的响应,评估超高产杂交水稻叶片NBI与叶片氮含量、地上部氮素累积、产量之间的关系。结果表明,在相同施氮量下,超高产杂交稻甬优12、冬制14的产量高于对照品种秀水134,产量优势主要体现在穗大粒多,在施氮量300 kg/hm2时产量最高,分别为13.48 t/hm2和11.51 t/hm2,而常规粳稻在施氮量200 kg/hm2时产量最高,为9.49 t/hm2。氮肥的施用提高了了甬优12、冬制14的叶绿素指数、NBI,降低了类黄酮指数,施肥量越高NBI提高的幅度越小。在齐穗期,超高产杂交稻的NBI显著高于对照品种。在水稻分蘖期和拔节期,甬优12、冬制14的NBI与叶片氮含量、地上部氮素累积、产量显著正相关,NBI可以用于超高产杂交水稻快速氮素营养诊断和产量预测。 相似文献
167.
猪流行性腹泻病(PED)是由猪流行性腹泻病毒(PEDV)引起的一种高度传染性的猪胃肠道疾病,可导致哺乳仔猪产生急性水样腹泻,造成严重的经济损失。为调查抗菌肽Dermcidin(DCD)对PEDV复制的影响,本研究利用Western blot、荧光定量PCR(RT-qPCR)以及测定病毒半数组织细胞感染量TCID50等方法,通过检测在DCD的作用下PEDV在细胞中的基因转录、蛋白表达和病毒滴度的水平,并利用Western blot检测信号通路中蛋白表达水平,探究其作用的分子机制。研究表明,DCD能够参与PEDV感染;DCD过表达促进了PEDV在Vero细胞和LLC-PK1细胞中的复制,而敲低DCD抑制了PEDV复制;DCD通过诱导PTEN表达来抑制Akt-mTOR-p70S6K通路相关蛋白位点的磷酸化,从而介导自噬促进PEDV复制。研究DCD对PEDV复制的作用机制,对今后PEDV防治工作有重要参考意义。 相似文献
168.