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中意蜂同场饲养会发生互盗 ,所以很多养蜂者认为中意蜂不能同场饲养 ,其实只要找到盗蜂发生的原因 ,问题完全可以解决 ,中意蜂就完全可以同场饲养。中意蜂互盗主要发生在秋季蜜粉源枯竭期 ,其次是早春。意蜂群势大 ,体格大 ,抵抗中蜂的能力很强 ,即使中蜂盗意蜂 ,也不必采取任何措施 ,因为它根本不会造成意蜂的任何损失。意蜂盗中蜂情况就不同了 ,一旦发生 ,如不采取措施 ,就会造成全群覆灭的重大损失。众所周知 ,到了深秋 ,蜜源枯竭 ,蜜蜂本能地感到冬季的来临 ,为了生存会积极贮备越冬的饲料 ,可外界蜜粉源断绝 ,就会四处寻找。蜜香四溢的… 相似文献
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<正> 毛皮动物细菌性和病毒性传染病、炎症病、腹泻病的危害甚大,目前主要用各种抗菌素进行治疗,但抗菌素类药物对病毒性传染病多无效果,对细菌性疾病虽有疗效,但由于长期或反复使用,细菌产生了抗药性,使疗效降低,需要增加药量,这样既增加了药费,又增加了药物的毒副作用,近年来,我 相似文献
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旨在通过构建受体相互作用蛋白1(RIP1)腺病毒干扰载体,研究其对BCG诱导的RAW264.7细胞凋亡相关指标的影响,以探讨其在BCG诱导RAW264.7凋亡过程中的调控作用。笔者构建RIP1腺病毒干扰载体,并转染感染BCG的小鼠RAW264.7细胞系,利用流式细胞仪检测各处理细胞凋亡率、细胞线粒体膜电位、细胞活性氧水平及细胞周期等指标,并用Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果显示:BCG感染显著上调了RIP1的蛋白表达水平并提高了小鼠巨噬细胞RAW264.7的凋亡率,当RIP1被干扰后,BCG感染后的RAW264.7细胞凋亡率和活性氧水平显著降低,而促凋亡蛋白Bax表达量显著下调,线粒体膜电位和抑凋亡蛋白表达量上调。同时,BCG感染后细胞周期滞留于G_1期。BCG感染可有效上调RIP1表达量并诱导RAW264.7细胞凋亡。RIP1通过下调BCG感染后RAW264.7细胞的线粒体膜电位,上调活性氧含量并提高凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值,使细胞周期阻滞于G_1期从而参与诱导细胞凋亡。 相似文献
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山西核桃新品种嫁接技术 总被引：1，自引：0，他引：1
１核桃新品种近几年来,我省各地选育出不少核桃优良新品种。这些新品种分早实和晚实两个类型。１．１早实核桃新品种。据汾阳、浮山、代县３个不同试区试验认为,目前,有１２个核桃新品种,适宜在全省发展,其共同特点是优质丰产。这１２个新品种是：（１）扎３４３号;... 相似文献
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