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11.
观察了高盐诱发肉鸡腹水综合征（AS）发生发展过程中肺小动脉中膜平滑肌细胞（SMC）表型转化的规律，旨在探讨肺小动脉中膜SMC表型转化在AS发生过程中的可能作用。100只1日龄商品代AA雄性肉仔鸡常规育雏，8日龄起随机分为对照组和高盐组（饮水中添加0．30％氯化钠）。分别在15、22、29、36、43、50日龄时每组随机取5只鸡的肺组织并制备石蜡切片，以免疫组织化学方法结合图像分析法测定SMC表型标志蛋白α-SM-actin的表达。结果表明：（1）对照组肉鸡的生长发育过程中存在肺小动脉中膜SMC表型的动态转化，22日龄时发生了由收缩表型向增殖表型的转化，随后逐步向收缩表型回转，且各级肺小动脉SMC转化时间不一致。（2）高盐组SMC表型转化时间（15日龄）较对照组提前了1周，高盐促进了SMC由收缩表型向增殖表型转化。且直径20～50μm的肺小动脉SMC表型转化受高盐影响最大，推测其在高盐诱发肉鸡AS的过程中可能起更重要的作用。 相似文献
12.
利用细胞培养、原位杂交、免疫组化、图像分析等技术研究缺氧与肉鸡肺动脉平滑肌细胞癌基因c-fos和c-myc表达的关系,进一步阐明缺氧与以肺动脉增殖重塑为特征的肉鸡腹水综合征的关系。结果显示,缺氧显著引起肺动脉平滑肌细胞内癌基因c-fos和c-mycmRNA的表达(c-fosmRNA:常氧组为144.6±20.2,缺氧组为198.1±32.8,P<0.01;c-mycmRNA:常氧组为125.4±18.8,缺氧组为167.1±22.4,P<0.01)。缺氧显著引起肺动脉平滑肌细胞内癌基因c-fos和c-myc蛋白的表达(c-fos蛋白:常氧组为150.9±33.2,缺氧组为225.9±37.0,P<0.01;c-myc蛋白:常氧组为162.1±28.5,缺氧组为228.8±33.4,P<0.01)。结果表明缺氧能够明显诱发肉鸡肺动脉平滑肌细胞内癌基因c-fos、c-myc的转录和表达,是启动肺动脉平滑肌细胞增殖的重要原因。本研究阐明缺氧是以肺动脉重塑为特征的肉鸡腹水综合征的主要诱因。 相似文献
13.
用梯度磁场处理１１日龄肉仔鸡,发现其能促进肉仔鸡的早期增重而对晚期增生无显著影响;肉仔鸡常规免疫（７日龄克隆３０点眼免疫,２１日龄Ⅳ系新城疫苗二免）,１３日龄测新城疫抗体效价,两且间无显著差异,而４１日再测,试验鸡显著高于对照鸡,揭示度磁能有一定程度上增强肉仔鸡的体液免疫能力。 相似文献
14.
15.
16.
肉鸡腹水综合征(AS)是危害快速生长肉鸡的以浆液性液体过多地聚积在腹腔为特征的非传染性疾病。由于死亡率升高和屠宰率降低,该病给肉鸡养殖业造成巨大的经济损失。本病主要发生在冬春季节,乔健[1]等研究表明寒冷因子是AS的重要诱发因素,寒冷使红细胞数、血红蛋白和红细胞压积增加,导致血液黏度升高,出现肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH),最终引起腹腔内积液而形成腹水。因此,阻断PH的发生发展是治疗本病的关键。内皮素(endothelin,ET)是1988年由日本学者从猪的主动脉内皮细胞中分离纯化而来,医学界对它的生理及病理作用的大量研究… 相似文献
17.
旨在分析环境低温对H9N2亚型禽流感病毒感染小鼠致病性的影响。选用120只6~8周龄,雄性SPF BALB/c小鼠,随机分为4组:无感染常温组(PBS处理,(20±2)℃)、无感染低温组(PBS处理,(10±2)℃)、H9N2病毒感染常温组(H9N2处理,(20±2)℃)、H9N2病毒感染低温组(H9N2处理,(10±2)℃)。在感染后观察感染小鼠发病14 d内的临床症状、存活率,肺脏病变程度、肺部细胞因子含量的动态变化以及肺脏病毒载量。结果表明:1)与H9N2病毒感染常温组小鼠相比,环境低温处理的H9N2病毒感染小鼠临床症状明显加重,其中体重明显降低,但差异不显著(P>0.05),存活率由95%降为67%,肺水肿程度和肺组织病变程度更加严重;2)H9N2病毒感染低温组与H9N2病毒感染常温组相比,肺脏TNF-a和IL-1β含量无显著差异,但均显著高于2个无感染组(P<0.01);3)H9N2病毒感染低温组与H9N2病毒感染常温组相比,肺组织病毒载量显著增加(P<0.01)。综上,环境低温明显增加了H9N2亚型流感病毒对小鼠的致病性,为进一步揭示环境低温与流感病毒感染之间的关系,以及采取有效的预防措施提供数据基础。 相似文献
18.
多拉菌素（Doramectin）由阿维链霉菌基因工程变异株加入环已烷基羧基后生物合成获得，在C25位上具有环已烷基。多拉菌素为内外兼杀剂，对线虫、节肢动物均有效。多拉菌素为90年代美国辉瑞公司研制开发出的新一代大环内酯类抗寄生虫药，与其它市售的伊维菌素类产品比较，其抗寄生虫再感染的有效时间更长，是目前世界上效果最好、最有开发潜力的兽用抗寄生虫新药。 相似文献
19.
研究环境低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)过程中肺小动脉壁c-junmRNA的表达变化,从而确定原癌基因c-jun在环境低温诱发肉鸡PHS过程中的参与作用,为肉鸡PHS发生机制的研究提供基础。160只雄性AA商品代肉鸡15日龄随机分为对照组(22±1.5)℃和低温组(11±2)℃。15~50日龄,每周每组随机取6只,做肺组织石蜡切片,应用原位杂交染色法进行c-junmRNA杂交,并结合图像分析法,测定对照组与低温组肉鸡肺小动脉壁原癌基因c-junmRNA的表达情况。1)低温组肉鸡PHS发生率(18.75%)极显著高于对照组(1.25%)(P<0.01);2)低温组肉鸡肺小动脉壁c-junmRNA的表达从22日龄开始较对照组明显增加(P<0.05),从29~50日龄较对照组极显著升高(P<0.01)。说明环境低温明显诱发了肉鸡肺小动脉壁c-junmRNA的表达,且c-junmR-NA的表达参与了环境低温诱发的肉鸡PHS的发生。 相似文献
20.
为探讨肉种鸡免疫禽脑脊髓炎(AE)弱毒疫苗的抗体变化规律及其与后裔雏鸡对禽脑脊髓炎病毒(AEV)易感性的相互关系，本研究用琼脂扩散试验对14周龄免疫禽脑脊髓炎(AE)弱毒疫苗的5群艾维茵父母代肉种鸡，其中1群于34周龄加免AE油乳剂灭活苗，从20至60周龄对其AE抗体进行动态监测。结果发现：1)单免弱毒疫苗的4群种鸡，其AE抗体阳性率呈双低谷曲线变化规律，32周龄之前较高，为95％～83.4％；36～40周龄降至67.5％～71．1％，最低可至56．7％；44周龄转而升至80％以上，48～52周龄再度降至59．1％～67．5％：56周龄以后又呈上升(84．2％)。2)AE抗体低谷期间种鸡产蛋率明显降低，其后裔雏鸡AE母源抗体明显降低，而且衰减快。14日龄颈部皮下注射AEV Van Roekel，50％的雏鸡在攻毒后13d发生AE。有些雏鸡在14～21日龄自然发生AE。3)加免AE油乳剂灭活苗可避免种鸡AE抗体低谷期的出现。以上结果表明，在我国养鸡实际生产中种鸡开产前免疫1次AE弱毒疫苗，不足以为整个产蛋期提供有效保护，AE弱毒疫苗和灭活油苗联合应用是预防AE的有效措施。 相似文献