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72.
2001-2016年中国苹果产量持续增长,通过对全国及苹果主产省苹果产量、单产和面积变化情况的分析以及苹果产量增长贡献率的分解发现,苹果产量的增加主要靠单产的提高。在此基础上,文中运用2001-2016年七个苹果主产省的数据,构建了C-D单产函数模型,分析各种投入、技术进步和气候对苹果单产的影响。结果表明,苹果单产提高的传统动能是农药、化肥、人工的投入和良好的气候条件。然而,苹果生产已处于投入要素规模报酬递减阶段,传统动能面临着一系列障碍。为克服这些障碍,文中提出了苹果产业新旧动能转换的对策措施。 相似文献
73.
74.
对神经细胞用不同浓度(0、5、10、20 μmol/L)醋酸镉染毒和N-乙酰半胱氨酸(NAC)(100μmol/L)进行保护,通过流式细胞仪检测了细胞凋亡率、[Ca2+]i和活性氧(ROS)水平.结果表明,与对照组相比,各染毒组细胞凋亡率、细胞内[Ca2+]i和ROS水平明显升高,呈剂量-效应关系,除5 μmol/L组ROS水平外,均差异极显著(P<0.01).添加NAC组与相应染毒组比较,神经细胞凋亡率有降低趋势,但差异不显著(P>0.05);10、20μmol/L组细胞内[Ca2+]i和ROS水平显著降低(P<0.05或P<0.01).表明镉可诱导神经细胞凋亡,其机理可能与细胞内Ca2+和ROS水平升高有关,NAC对其有一定的保护作用. 相似文献
75.
76.
77.
为探讨镉对原代大鼠肝细胞的毒性作用。用二步灌流法获得大鼠肝细胞,肝细胞暴露于浓度为2.5、5.0、10.0、20.0μmoL/L的醋酸镉中12、24 h,应用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法检测醋酸镉对肝细胞存活率的影响及培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性变化。结果表明,肝细胞暴露于浓度为2.5、5.0、10.0、20.0μmoL/L的醋酸镉中,细胞相对存活率显著下降(P0.01),LDH的释放量增加,且具有剂量效应关系。提示一定浓度的醋酸镉可引起肝细胞的毒性损伤。 相似文献
78.
79.
为探究褪黑素对镉致鸭大脑皮质毒性损伤的保护作用,本试验将16只20日龄高邮鸭随机分为4组,分别为对照组、褪黑素组、镉组、镉与褪黑素共处理组。对照组鸭自由采食饮水;褪黑素组鸭自由饮用含有0.2 mg·L-1褪黑素的水;镉组鸭自由采食拌有2 mg·kg-1氯化镉的饲料;镉与褪黑素共处理组鸭自由饮用含有0.2 mg·L-1褪黑素水的同时自由采食拌有2 mg·kg-1氯化镉的饲料。60 d后,剖检并采集鸭大脑皮质。比色法检测大脑皮质中丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量,免疫组化染色观察Nrf2核转位,免疫印迹法检测Nrf2、HO-1的蛋白表达。结果显示,与对照组相比,镉组鸭大脑皮质发生明显Nrf2核转位,T-AOC水平极显著降低(P<0.01),MDA、TNF-α、IL-1β含量和Nrf2、HO-1蛋白表达量极显著升高(P<0.01);与镉组相比,镉与褪黑素共处理组鸭大脑皮质Nrf2核转位减少,T-AOC水平显著升高(P<0.05),MDA、TNF-α、IL-1β含量和Nrf2、HO-1蛋白表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01)。综上,褪黑素对镉所致的鸭大脑皮质毒性损伤具有一定的保护作用。 相似文献
80.
为探究慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用,选取雌性BALB/c小鼠用0(对照组)、5和25 mg/L不同浓度氯化镉自由饮水染毒16个月建立慢性镉中毒模型,试验结束后剖检采集小鼠完整脑组织,测定脑系数;光学显微镜和透射电子显微镜观察大脑皮质病理组织学和超微结构变化;比色法检测大脑皮质中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果显示:与对照组相比,镉处理组脑系数均显著降低(P<0.05);镉处理组大脑皮质细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形,线粒体嵴断裂、溶解,部分呈空泡变性;镉处理组大脑皮质中T-SOD活力极显著下降(P<0.01),CAT活力显著下降(P<0.05),MDA、GSH含量极显著升高(P<0.01),5 mg/L氯化镉组GSH-PX活力显著升高(P<0.05),25 mg/L氯化镉组GSH-PX活力极显著升高(P<0.01)。提示:慢性镉暴露可影响小鼠脑发育,引起小鼠大脑皮质病理损伤、超微结构损伤和氧化损伤。 相似文献