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L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺动脉NOS活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
240羽商品代肉鸡于14d时随机等分为常温对照组(NT),低温组(LT)和低温加L精氨酸(L arg)组(LA)。自14d起,对LT和LA组肉鸡采用低温诱导肺动脉高压综合征(PHS)。此外,LA组自14d起在饲料中按100mg·kg-1剂量添加L arg。测定右心室/全心室(RV/TV)和血浆一氧化氮(NO)水平。肺组织切片经βNADPH组织化学染色后,检测直径在100~200μm的肺小动脉平均光密度(D)值,以D值代表NOS的活性。结果显示:LT组PHS发病率显著高于对照组(P<0.05);LA组与对照组相比无显著差异(P>0.05),但显著低于LT组(P<0.05)。LT组肉鸡RV/TV在45d时显著升高(P<0.05),血浆NO浓度总体上与NT组差异不显著(P>0.05);LA组肉鸡RV/TV值与NT组相比无显著差异(P>0.05),其血浆NO浓度自32d时起较NT和LT组显著升高(P<0.05)。LT组肉鸡肺动脉D值较NT组显著降低(P<0.05);LA组D值仅在24d时降低(P<0.05),在其余时间段与NT组相比无显著差异(P>0.05),但显著高于LT组(P<0.05)。上述结果提示,添加L arg可在一定程度上保护并激活肺动脉NOS活性,从而使内源性NO合成增加。 相似文献
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对课程实习的19例山羊瘤胃酸中毒的造模及诊疗进行分析和总结。结果发现,以每千克体重40 g玉米面给山羊灌服,既可成功造模又不会发生急性死亡,灌服后6~22 h发病,投服玉米面的最佳时机是晚上19:00~21:00,这样可使多数山羊于次日而非夜间发病,便于诊治。判断造模成功的依据为投服玉米面的病史,瘤胃酸中毒的临床症状及血、粪、尿、瘤胃液pH下降。治疗方案不一,主要为清除瘤胃内容物、纠正酸中毒,配合促进瘤胃蠕动、解除脱水、补充能量及其他对症疗法。学生初次独立诊疗,缺乏临床经验,在治疗方案的选择、用药剂量和治疗技术上参差不齐,存在较多问题导致疗效不一。经过治疗,有16例治愈,3例死亡。 相似文献
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附红细胞体病是一种人畜共患病,可感染人、猪、兔、牛、羊、犬等多种动物。我国从80年代初就开始报道该病,但当时尚未引起足够重视。近年来,随着养猪业的不断发展,该病的发生逐渐增多,不仅引起猪只死亡,而且还会影响猪只生长发育,使出栏推迟,甚至引起种猪繁殖障碍。2004年5月至2005年7月安徽农业大学动物科技学院临床兽医系对安徽风阳、淮北、巢湖、宿州、芜湖、肥东等地30个猪场采集的720份血样进行了检测。 相似文献
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应用环境低温复制肉鸡肺动脉高压模型,观察肺细小动脉蛋白激酶Cα (PKCα)的表达变化,并探讨PKCα与肺血管重构的关系。160羽艾维茵-2000商品代肉鸡于14 d时随机等分为常温对照组(NT组)和低温组(LT组)。自14 d起,LT组舍内温度从28 ℃以每天1~2℃的速度下降,至21 d降至14~12℃,并维持到试验结束;NT组仍继续按常规饲养(21 d起舍温控制在20℃)。记录肺动脉高压综合征(PHS)发病率,并分别于24、32、39、45 d从各组随机抽样,测定右心室/全心室质量比(RV/TV)、红细胞压积(PCV)、血红蛋白(Hb)、肺细小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)和平均中膜厚度(mMTPA);采用免疫组化方法标记PKCα,并用病理图像分析软件检测肺细小动脉光密度值(OD),以OD值代表PKCα的表达。结果表明,LT组肉鸡PHS发病率显著升高(P < 0.05);RV/TV值在45 d时显著升高(P < 0.05);PCV和Hb值在32 d后显著升高(P < 0.05);血管mMTPA值和WA/TA值在各日龄段均显著升高(P < 0.05);肺细小动脉OD值升高,在39d 时差异显著(P < 0.05),且OD值与mMTPA和WA/TA值呈正相关。上述结果表明:在肉鸡肺动脉高压发生过程中, 肺小动脉PKCα表达上调,并可能促进了肺血管重构的形成。 相似文献
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通过建立雏鹅高尿酸血症模型,研究高蛋白日粮对雏鹅血清尿酸水平、肝脏和肾脏超微结构及ABCG2表达的影响。超微结构观察发现,对照组(CP)肝脏和肾脏细胞器结构完好,高蛋白1组(HP1)、高蛋白2组(HP2)肝脏部分线粒体开始出现肿胀、空泡变性,内质网肿胀消失,糖原减少。肾脏细胞部分线粒体开始出现肿胀、空泡变性,核膜间隙增大。雏鹅7日龄时,HP2组鹅的血清尿酸水平极显著高于CP组和HP1组(P<0.01);雏鹅14日龄时,HP2组鹅的血清尿酸水平极显著高于CP组和HP1组(P<0.01),HP1组鹅血清尿酸水平极显著高于CP组(P<0.01)。qPCR、Western-boltting及免疫组化结果显示,HP2组鹅十二指肠、空肠中ABCG2基因和蛋白的表达显著或极显著高于CP组和HP1组(P<0.05或P<0.01),鹅肾脏ABCG2基因和蛋白的表达显著或极显著低于CP组和HP1组(P<0.05或P<0.01);HP1组鹅ABCG2基因和蛋白在空肠中的表达显著高于CP组(P<0.05),在肾脏中的表达显著低于CP组(P<0.05)。综上所述,饲喂高蛋白日粮导致雏鹅肝脏、肾脏细胞受损,血清尿酸水平升高,引发雏鹅高尿酸血症,空肠、十二指肠中ABCG2的表达增加,而肾脏中ABCG2的表达降低。 相似文献
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通过观测不同光照下肉仔鸡自由基和抗氧化酶指标的变化以探讨光照对其的影响。240羽AA肉仔鸡分为对照组(C)、光照1组(L1)和光照2组(L2),于7~30日龄期间分别采取24L:0D、22L:2D和20L:4D的光照措施,30日龄后均恢复为连续光照。从14~42日龄每周随机抽取各组鸡10羽采集血清,检测SOD、GSH-PX和MDA的含量。结果表明,从14~42日龄,间歇光照提高了肉仔鸡SOD、GSH-PX的活性而降低了MDA的含量,但仅L2组的SOD于35日龄显著高于C组(P<0.05),其余各值与对照组间均无显著差异(P>0.05)。试验结果提示L1和L2两种间歇光照能够起到提高肉仔鸡的抗氧化酶活性和降低自由基的作用,但效果不显著。 相似文献
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高蛋白饲粮致雏鹅痛风的临床病理学研究 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】研究高蛋白饲粮对1~14日龄雏鹅生长性能、血液生化指标及肝脏、肾脏组织的影响,并对其痛风致病机理进行初步探讨。【方法】选用体质量相近的1日龄雏雁鹅72只,随机分成3组:A、B和C组分别饲喂粗蛋白质量分数为16%、20%和24%的饲粮,每组3个重复,每个重复8只。【结果】A组鹅的生长性能高于B、C组;血清总蛋白、白蛋白和球蛋白的水平随着饲料蛋白水平增加而升高,但差异不显著;C组血清尿酸、丙氨酸氨基转移酶、尿素氮、乳酸脱氢酶的水平显著高于A、B组,而C组总胆红素水平显著低于A、B组。C组肝脏组织中的白细胞介素–1β、白细胞介素–8、黄嘌呤氧化酶活性和肾脏中肿瘤坏死因子–α活性显著高于A、B组。A组肝脏、肾脏组织正常;B组肝脏组织有轻微炎性细胞,肾脏组织正常;C组肝脏细胞出现坏死、水肿和炎性浸润,肾小管空泡变性,肾小球萎缩。C组鹅出现痛风症状。【结论】在饲养条件相同的情况下,饲喂粗蛋白质量分数为24%的饲粮影响雏鹅的生长性能和血清尿酸等部分血液生化指标,引起肝脏和肾脏组织一定程度的损伤以及输尿管有尿酸盐沉积等痛风变化。 相似文献
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饲喂高蛋白饲粮对雏鹅盲肠微生物菌群的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
【目的】研究饲喂不同蛋白质质量分数的饲粮对雏鹅盲肠微生物菌群结构和数量的影响。【方法】选取1日龄雁鹅72只,随机分成3组:A、B和C组分别饲喂质量分数为16%、20%和24%的粗蛋白。在第14天每组取6只雁鹅盲肠内容物,进行细菌培养、分离和计数;另每组取3只雁鹅盲肠内容物,根据细菌16S rDNA的保守性设计引物,采用IlluminaHiSeq测序平台对细菌16S rDNA的V4区基因进行测序,根据序列进行微生物物种多样性分析。【结果】A、B和C组共获得1 066 175条高质量的细菌16S rDNA序列,3组共有操作分类单元(OTU)数目为1 013个,主成分1(PC1)对检测到的总微生物的贡献率为46.64%,主成分2(PC2)的贡献率为16.46%。门水平上的优势菌群为放线菌门Actinobacteria、拟杆菌Bacteroidetes、厚壁菌门Firmicutes、变形菌门Proteobacteria和疣微菌门Verrucomicrobia等;科水平上的优势菌群为拟杆菌科Bacteroidaceae、肠杆菌科Enterobacteriaceae、毛螺菌科Lachnospiraceae、疣微菌科Ruminococcacea和理研菌科Rikenellaceae;属水平上的优势菌群为艾克曼菌属Akkermansia、拟杆菌属Bacteroides、棒状杆菌Corynebacterium和乳酸菌属Lactococcus。与A组相比,C组双歧杆菌Bifidobacterium的数量显著降低(P0.05),C组大肠埃希菌Escherichia coli和沙门氏菌Salmonella数量显著升高(P0.05)。【结论】饲喂高蛋白饲粮使雏鹅盲肠微生物菌群多样性和丰度发生变化,使双歧杆菌和乳酸杆菌的数量减少,使大肠埃希菌和沙门氏菌数量增加。 相似文献