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采用组织贴块法培养肉鸡肺动脉内皮细胞(PAEC),并依据细胞形态学特点和凝血因子Ⅷ相关抗原免疫组化染色结果对所培养的细胞进行鉴定.以黄嘌呤/ 黄嘌呤氧化酶(X/XO) 系统作为氧自由基发生系统建立PAEC氧化损伤模型.结果表明:肉鸡PAEC在体外能够存活并传5~6代.形态学观察和Ⅷ因子抗原免疫组化染色检查证明培养的细胞符合肺动脉内皮细胞的特点.氧自由基能够明显损伤PAEC,X/XO系统作用下细胞生长被抑制,甚至导致细胞死亡,并且这种抑制作用对XO有剂量依赖性.与正常对照组相比,损伤组PAEC培养液中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量升高,提示氧自由基促进了PAEC的脂质过氧化.这说明氧自由基对肉鸡肺动脉内皮细胞具有损伤作用,可能在肉鸡肺动脉高压综合征的发病过程中起重要作用. 相似文献
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以CuSO4.5H2O为铜源,用含Cu2+终浓度为0μmol/L(A组)、5μmol/L(B组)、10μmol/L(C组)、15μmol/L(D组)、20μmol/L(E组)和30μmol/L(F组)的孵育介质对从肉鸡肝脏提取的线粒体进行孵育,每个铜浓度下孵育时间为10,25,40min;采用Clark氧电极法对孵育后的线粒体进行呼吸功能测定:呼吸控制率(RCR)、氧化磷酸化效率(OPR)和磷氧比(P/O)。结果显示,随着铜离子浓度的增加和孵育时间的延长,线粒体RCR,P/O和OPR这3项指标均出现不同程度降低;表明铜引起体外孵育的鸡肝脏线粒体功能损伤,且呈明显的时间、剂量效应。 相似文献
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1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组),低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS).试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV/TV),动态记录肉鸡的心电图.记录各组PHS发病鸡数,42日龄时统计PHS发病率.结果显示低温组mPAP和RV/TV值显著升高,PHS发病率显著高于常温组.低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显著增加.相关分析表明,心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显著正相关.肺动脉高压的出现早于右心肥大,而与心电图学指标的变化相一致.上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标,并可以代替RV/TV用于间接估测肺动脉压. 相似文献
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L-肉碱对低温诱导的肉鸡腹水综合征发病率的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
24 0羽艾维茵 2 0 0 0商品代肉鸡随机等分成常温对照组 (NT)、低温组 (LT)和低温加L肉碱组 (LL)。自 14日龄起 ,LT和LL组舍内温度从 2 8℃以每天 1~ 2℃下降至 2 1日龄时的 14~ 12℃ ,并维持到试验结束 ;NT组在常温下饲养(2 1日龄起舍温控制在 2 0℃ )。自 14日龄起在LL组饲料中添加L肉碱 2 0 0mg·kg-1。记录肉鸡腹水综合征 (ascitessyn drome ,AS)发病率 ,并分别于 2 4、 32、 39和 4 5日龄从各组中随机挑取 10羽 ,测定右心室全心室比 (RV/TV)、右心室相对重量 (RV/BW )、全心室相对重量 (TV/BW )、红细胞压积 (PCV)、血红蛋白 (Hb)、血浆丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果发现 :LT组肉鸡AS发病率比NT组高 ;在 2 4和 32日龄时 ,LL组肉鸡左心室重量较NT组增加 ,RV/TV值下降 (P <0 0 1) ,但在 39和 4 5日龄时RV/TV升高 (P <0 0 1) ;LL组PCV值较NT组高 (P <0 0 5 ) ,并高于LT组 ;LL组AS发病率较LT组低 ,且其血浆MDA水平在 39日龄显著降低 (P <0 0 5 ) ,SOD水平在 32日龄时极显著升高 (P <0 0 1) ;L肉碱对肉鸡体重没有明显影响。结果表明 ,L肉碱具有防治AS的作用。 相似文献
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