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11.
利用fnl再分析资料、卫星资料、多普勒雷达资料及地面观测资料,对1509号台风"灿鸿"路径突变及影响南通稳定性降水进行了综合分析.结果表明:"灿鸿"移动路径与副高强度、形态、台风内力的关系密切,副高与高压脊合并后转为南北向分布是"灿鸿"路径突变的主要原因;同时,"灿鸿"有追随200hPa高空辐散区移动的倾向."灿鸿"影响期间降水以稳定性降水为主;其北部的鞍型场形势及日本海高压坝的阻挡均为南通长时间降水提供了有利的条件.南到西南风的水汽输送带稳定维持,产生深厚湿层和明显的水汽辐合;垂直于32°N纬圈的次级环流,均为降水强度的维持提供了有利条件. 相似文献
12.
13.
正国家医保局印发了《关于做好前期国家谈判抗癌药品医保支付标准和采购价格调整的通知》(以下简称《通知》),下调了14种前期国家谈判抗癌药的支付标准和采购价格,对价格落地工作进行了部署。根据《通知》,这14种抗癌 相似文献
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15.
通过田间试验验证除草剂38%噁草酮悬浮剂对机插水稻田杂草的防除效果及对水稻的安全性。结果表明,38%噁草酮悬浮剂1 200 m L/hm~2机插前2 d甩喷对稗草、水苋菜、鸭舌草的株防效和鲜重防效最高,药后30 d株防效分别为88.26%、85.56%、84.51%,药后30 d鲜重防效分别为93.51%、91.12%、90.71%;38%噁草酮悬浮剂1 200 m L/hm~2在水稻插秧5 d后拌细土150 kg/hm~2撒施,对千金子的株防效和鲜重防效最高,药后30 d分别达92.58%、91.21%;30%噁草酮悬浮剂对水稻安全。 相似文献
16.
17.
目的 探讨加味丹参饮(JDSH)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min后再灌注30/60 min模型,将56只SD雄性大鼠随机分为7组:假手术组、缺血/再灌注(I/R)30 min组、I/R 60 min组、p38MAPK阻断剂SB203580+I/R 30 min组、SB203580+I/R 60 min组、JDSH+I/R 30 min组、JDSH+I/R60 min组。各组干预2 d后,HE染色心肌组织标本,全自动生化分析仪测定血清CK、LDH,免疫组化法检测p38MAPK、COX-2和ICAM-1蛋白的表达。结果 经JDSH预处理或p38MAPK阻断剂SB203580处理后心肌细胞形态结构保持更好。与假手术组比较,I/R30 min组和I/R 60min组大鼠血清中的CK、LDH明显升高(P<0.01);与I/R 30/60 min比较,SB203580+I/R 30/60 min组和JDSH+I/R 30/60 min组均明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,I/R使大鼠心肌组织的p38MAPK、COX-2、ICAM-1蛋白表达增加(P<0.01),且随再灌注时间的延长而增加;与I/R 30/60 min组比较,SB203580和JDSH均能减少其蛋白表达(P<0.01)。结论 大鼠心肌IRI时,激活了p38MAPK信号通路,且与再灌注时间(30~60 min)呈正相关。JDSH通过抑制p38MAPK信号通路,降低其下游基因COX-2和ICAM-1的表达,降低CK、LDH,减轻心肌损伤,起到保护心肌作用。 相似文献
18.
目的 探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及bax、bcl-2表达水平的变化,及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法 将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组,25 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆)、高糖组(B组,200 mmoL/L葡萄糖,10%空白血浆)、左归降糖益肾方含药血浆组(C组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆),4-苯基丁酸(4-PBA)含药血浆组(D组,200 mmoL/L葡萄糖,10%含药血浆)。采用间接免疫荧光细胞化学法检测足细胞凋亡情况;MTT自动比色法检测足细胞活力,蛋白质印迹法和逆转录-聚合酶链反应法分别检测bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的变化。结果 与A组相比,B组足细胞活力降低,bax及 bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高(P<0.01);与B组相比,C组、D组足细胞活力升高,bax蛋白或mRNA的表达水平均降低(P<0.05或P<0.01),bcl-2蛋白或mRNA的表达水平均升高(P<0.01);与C组比,D组足细胞活力升高(P<0.05),但bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 bax及bcl-2蛋白或mRNA表达水平的升高,是足细胞损伤的分子机制之一;左归降糖益肾方含药血浆可以通过影响bax及bcl-2蛋白或mRNA的表达水平,从而抑制足细胞凋亡。 相似文献
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目的 观察加味丹参饮含药血清对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)乳鼠心肌细胞p38 MAPK蛋白表达的影响,以探讨其保护心肌的作用机制。方法 将20只SD乳鼠的心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型并随机分为H/R组、SB203580(p38MAPK阻断剂组)、加味丹参饮含药血清组,正常心肌细胞组作为对照组。采用T淋巴细胞化学染色法鉴定心肌细胞,罗丹明B(Rhodamine B)染色法观察细胞形态,MTT比色法检测含药血清对乳鼠心肌细胞的毒性,Western-blot法检测MKK3(促分裂原活化蛋白激酶-激酶3)、MKK6(促分裂原活化蛋白激酶-激酶6)、p38MAPK、phospho-p38MAPK蛋白表达。结果 与正常血清对照组比较,H/R组MKK3、MKK6的蛋白表达增多,p38MAPK通路阻断剂SB203580和加味丹参饮均不能减少其表达;p38MAPK、phospho-p38MAPK在H/R时表达均增加(P<0.01),而SB203580和加味丹参饮含药血清均能减少其表达(P<0.01)。结论 加味丹参饮含药血清预处理可通过抑制缺氧,复氧心肌细胞p38MAPK信号通路发挥保护作用,抑制p38MAPK表达及其磷酸化,减轻心肌细胞损伤,起到保护心肌细胞的作用。 相似文献
20.