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51.
内毒素诱导肝细胞凋亡的机制及阳离子A的保护效应 总被引:4,自引:0,他引:4
为研究内毒素(ET)诱导肝细胞凋亡的作用机制及阳离子A(CA)对肝细胞的保护效应,采用ET所致家兔内毒素休克的模型,分别在3、4、8、12h检测肝脏组织中一氧化氮(NO)水平的动态变化、肝细胞凋亡指数和肝细胞凋亡的形态学变化,并观察CA注射液对上述指标的影响。ET组中各时间段的肝组织中NO水平均显著升高(P〈0.01),随着NO水平的增加,肝细胞凋亡指数先上升,然后下降,最后又上升到最高值;肝细胞及肝脏组织的损害程度也与此类似。CA组的NO水平则明显降低(P〈0.05),肝细胞凋亡及病理组织学改变亦轻。提示NO参与内毒素休克的发病机制,介导了肝细胞的凋亡,同时,在一定范围内又有保肝作用。而CA可有效地中和血循环中的ET,减少肝脏中过量NO的产生,减轻炎症反应及其对肝脏的损害,对内毒素休克有一定的防治作用。 相似文献
52.
采用内毒素(ET)所致家兔ET休克模型,分别在相应处理后3、4、8、12h检测血浆中NO含量的动态变化;用荧光显微镜观察外周血淋巴细胞(PBL)的凋亡情况并计算凋亡指数;用琼脂糖凝胶电泳检测PBL凋亡的特征性DNA降解,并观察阳离子A(CA)注射液对上述指标的影响。结果显示,模型组中各时间段的血浆中NO含量均显著高于对照组(P〈0.01),随着NO含量的增加,PBL凋亡指数明显上升(P〈0.01),其基因组DNA在处理后3、4、8h均发生180-200bp及其整数倍的“阶梯状”断裂,12h出现“弥散状”条带;CA保护组中NO水平和PBL凋亡指数均出现不同程度的降低(P〈0.01,P〈0.05),并且在电泳结果中无明显的“梯状”条带。提示ET可使血液中NO含量升高。NO参与了ET休克的发病机制,介导PBL凋亡,在晚期介导PBL坏死;而CA可有效地中和血液循环中的ET,明显降低机体内NO的含量,抑制PBL凋亡和坏死,对ET休克有一定的保护作用。 相似文献
53.
内毒素致兔红细胞膜ATP酶活性改变及阳离子A的保护作用 总被引:2,自引:1,他引:1
为观察内毒素(ET)致兔红细胞膜(ECM)ATP酶(ATPase)活性变化及阳离子A(CA)的保护作用.采用定磷法分别测定正常对照组(Ⅰ组)、内毒素组(Ⅱ组)和阳离子A拮抗组(Ⅲ组)兔ECM的3种ATPase活性.结果除Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase活性在0.5 h时与Ⅰ组比较无显著差异(P>0.05)外,Ⅱ组3种ATPase活性在3.0 h内均显著增高(P<0.01,P<0.05),而5,7 h全部下降(P<0.01);与Ⅲ组比较中,Ⅲ组除1 h时Mg2+-ATPase的活性无显著差异(P>0.05)外,3种ATPase的活性均显著增强(P<0.05,P<0.01).结果表明ET可使ECM上3种ATPase活性先增高后降低,而CA对膜ATPase活性有明显保护作用. 相似文献
54.
55.
57.
采用异硫氰酸胍法提取禽流感病毒分离株的SPF鸡胚尿囊毒RNA,利用RT-PCR技术扩增出禽流感病毒HA基因的cDNA。将其克隆到pMD18-T中并测序。在去除编码HA信号肽的核苷酸序列后,亚克隆到杆状病毒转移载体pBlueBacHis,筛选到重组质粒,测序正确后与线性化的杆状病毒DNA(Bac-NBlueTMDNA)共转染Sf9昆虫细胞,挑取蓝色蚀斑,经三轮蚀斑纯化,获得数株重组杆状病毒rpBlueBacHisH9HA。提取重组病毒DNA,经PCR证明目的基因片段已插入到杆状病毒基因组中,血凝实验、SDS-PAGE实验结果表明HA基因在重组杆状病毒感染的Highfive细胞中获得了表达。 相似文献
58.
本研究选取河北坝上地区为研究区域,以不同放牧强度样地的群落优势种或亚优势种(马蔺(Iris lactea)、线叶蒿(Artemisia subulata)、糙隐子草(Cleistogenes squarrosa)、二裂委陵菜(Potentilla bifurca)、华北米蒿(A.giraldii)和羊草(Leymus chinensis))为研究对象,分析放牧强度对6个物种生物量分配格局的影响。结果表明:随放牧强度的增加,6个物种的单株总生物量和单株地上生物量均显著降低,单株地下生物量随放牧强度呈现不同的规律;与对照相比,重度放牧显著提高了糙隐子草的单株地下生物量,中度放牧则显著提高了二裂委陵菜的单株地下生物量;根冠比随放牧强度显著增加,且不同物种之间也呈现显著差异;羊草在群落中的重要值与根冠比呈显著负相关,其他5个物种的根冠比与其重要值呈显著正相关。本研究证实物种会通过调整其生物量分配格局来适应放牧干扰,研究结果有助于深入理解放牧退化草原群落物种组成的形成机制。 相似文献
59.
60.