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21.
残次苹果制酒技术王聪世于晓风刘志平1工艺流程残次苹果——预处理——破碎——果汁分离——低温澄清——成分调整——控温发酵——换桶——陈酿——冷冻澄清——过滤除菌——包装—成品。2操作要点2.1残次苹果的预处理分选苹果,将腐烂果、病虫果、严重机械伤果切削...  相似文献   
22.
目的观察5年生种植人参食用对成年大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响,探讨人参食用对机体内分泌系统功能的调节作用。方法正常成年Wistar大鼠随机分为10组,即:对照组,5年生种植人参原粉小、中、大剂量(0.25、0.5、1.0g生药/kg)组,5年生种植人参水提物小、中、大剂量(0.25、0.5、1.0g生药/kg)组,5年生种植人参醇提物小、中、大剂量(0.25、0.5、1.0g生药/kg)组,每组14只。各组大鼠连续灌胃给药3个月,观察下丘脑-垂体-肾上腺轴变化。结果与对照组比较,人参原粉中、大剂量组和人参醇提物大剂量组均可使正常成年大鼠血浆CRH含量降低(P0.05),人参原粉大剂量组和人参醇提物中、大剂量组均可使正常成年大鼠血浆ACTH的含量降低(P0.05),人参原粉、人参水提物和人参醇提物各剂量组对正常成年大鼠血清GH,肾上腺、垂体脏器系数以及体重均无明显影响(P0.05)。结论人参原粉和人参醇提物对正常成年大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴具有一定的调节作用。  相似文献   
23.
目的建立大鼠实验性肝纤维化模型,观察参龟保肝升白蛋白丸对血液生化学的影响。方法将Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药物组及参龟保肝升白蛋白丸0.5、1.0和2.0g/kg组。皮下注射CCL4花生油溶液10周建立大鼠实验性肝纤维化模型,参龟保肝升白蛋白丸治疗4周后测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)活力及白蛋白(ALB)、球蛋白(GLO)、总蛋白(TP)含量,肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽-S转移酶(GSH-ST)活性和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量。结果参龟保肝升白蛋白丸能明显升高大鼠血清ALB含量及A/G比值,降低血清AST、ALT、CHE活力及GLO含量,减少肝组织Hyp、MDA含量,升高SOD及GSH-ST活性。结论参龟保肝升白蛋白丸可改善肝功能,纠正肝纤维化引起的白蛋白低下,减轻肝细胞脂质过氧化损伤。  相似文献   
24.
通过小鼠自主活动、戊巴比妥钠阈剂量及阈下剂量催眠作用及电刺激强直性惊厥反应,观察脑灵素胶囊对中枢神经系统的影响。结果表明,脑灵素胶囊能明显减少小鼠自主活动次数,可协同戊巴比妥钠阈下剂量的催眠作用,缩短戊阈剂量巴比妥钠小鼠的入睡时间,并延长睡眠持续时间,但对小鼠电刺激强直性惊厥无明显影响。  相似文献   
25.
目的研究人参皂苷Rb3(G-Rb3)对实验性心肌缺血的保护作用,并与西洋参茎叶20S-原人参二醇皂苷(PQDS)进行比较。方法昆明种小鼠皮下注射异丙肾上腺素后放入盛有钠石灰的250ml广口瓶内,加盖密封后记录小鼠存活时间;Wistar大鼠舌下静脉注射垂体后叶素后观察心电图变化程度。结果 G-Rb320、40mg/kg及PQDS 50mg/kg对皮下注射异丙肾上腺素缩短小鼠在常压缺氧状态下的存活时间均具有明显对抗作用;G-Rb3 14、28mg/kg及PQDS 35mg/kg均可明显减轻垂体后叶素诱发的大鼠急性心肌缺血心电图(ST段抬高及T波高耸)变化程度。结论 G-Rb3对实验性心肌缺血具有明显保护作用,其作用强度与维拉帕米相当。  相似文献   
26.
醋柳黄酮按100、200mg/kg给大鼠每天灌胃1次,连续10天,对结扎左冠状动脉前降支产生急性心肌梗塞24h大鼠,能明显缩小心肌梗塞面积,降低血清肌酸磷酸激酶(CK)、游离脂肪酸(FFA)及过氧化脂质(LPO)水平,并明显提高血清超氧化物歧化酶(SOD)活性.提示醋柳黄酮对急性心肌缺血具有保护作用,其作用机制可能与纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱及对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应有关.  相似文献   
27.
目的观察人参超微粉及水提物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法将80只SHR随机分为对照组、阳性药卡托普利组、人参超微粉0.5、1.0、2.0g/kg组及人参水提物0.1、0.2、0.4g/kg组,每组10只。采用尾动脉测压法测量给药前及给药后1、3、7、10、15、30、45、60、75、90天大鼠血压,对比人参超微粉及水提物对SHR的急性降压作用和慢性降压作用。结果人参超微粉1.0g/kg组于给药15、30、45、60、75、90天可使SHR收缩压明显降低(P0.05或P0.01),于给药30、45、60、75、90天可使SHR舒张压明显降低(P0.05或P0.01),人参超微粉0.5g/kg及人参水提物0.4g/kg组于给药45、60、75、90天可使SHR收缩压及舒张压均明显降低(P0.05),人参超微粉0.25g/kg及人参水提物0.1、0.2g/kg组对SHR各时间点的收缩压及舒张压均无明显影响(P0.05)。结论人参超微粉及水提物不具有急性降压作用,长期服用可产生降压作用,人参超微粉的作用优于人参水提物。  相似文献   
28.
目的观察人参超微粉对大鼠实验性低血压模型的升压作用。方法 40只Wistar大鼠随机选取10只作为正常组,其余30只灌胃(ig)复方利血平混悬液(10m L/kg每日2次)制备低血压模型,连续7周,将收缩压≤80mm Hg的大鼠选入实验。24只造模成功大鼠结合血压、体重随机分为3组:模型组、人参超微粉0.5、1.0g/kg组,每组8只。模型组大鼠ig 0.5%羧甲基纤维素钠10m L/kg,人参超微粉组分别ig相应药物,每日1次,连续4周。采用尾套法于造模前、造模过程中及给药后每周测量大鼠血压1次,观察人参超微粉对大鼠实验性低血压的升压作用。结果与正常组比较,模型组大鼠于造模第5~7周可见SBP、DBP及MAP均明显下降(P0.01或P0.001)。与模型组比较,人参超微粉0.5g/kg于给药第3~4周可见SBP、DBP及MAP均明显升高,人参超微粉1.0g/kg于给药第2~4周可见SBP、DBP及MAP均明显升高(P0.05或P0.01)。结论人参超微粉对大鼠实验性低血压模型具有升压作用。  相似文献   
29.
目的观察人参及灵芝超微粉对酒精所致大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法将80只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,人参超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组,灵芝超微粉低、高剂量(0.25、0.5g/kg)组及人参超微粉联合灵芝超微粉低、高剂量(0.25+0.25、0.5+0.5g/kg)组,每组10只。除正常组给蒸馏水外,其余各组均以56%白酒灌胃,第1周为8 mL/kg,以后每周增加1 mL,连续灌胃8周,建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,造模同时灌胃给予人参及灵芝超微粉,观察慢性酒精性肝损伤大鼠肝脏指数、肝功能、脂质过氧化物及细胞炎性因子变化。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量明显降低,肝脏指数增加,血清ALT、AST活性及TNF-α、IL-6含量均明显升高,肝组织MDA及TG含量明显升高,GSH含量及SOD活性明显降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,人参、芝超微粉高剂量组及人参联合灵芝超微粉低、高剂量组均能明显增加大鼠体质量,降低肝脏指数,降低血清TNF-α、IL-6含量及AST、ALT活性,并能明显降低肝组织MDA及TG含量,升高GSH含量及SOD活性(P0.05或P0.01)。结论人参及灵芝超微粉对大鼠酒精慢性肝损伤具有明显保护作用,二者联合应用具有协同作用。  相似文献   
30.
目的观察参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 60只雄性Wistar大鼠,取10只为正常组,其余大鼠制备酒精性肝损伤模型:1~4周灌胃给予40%白酒8 g/kg,5~8周给予50%白酒9 g/kg,9~16周给予50%白酒10 g/kg。第9周模型大鼠根据体重随机分5组:模型组,参芝片400、800、1600 mg/kg组及阳性药水飞蓟宾80 mg/kg组,药物组分别灌胃相应药物,正常及模型组给予同体积0.5%羧甲基纤维素钠。连续给药8周后,各组大鼠水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性。取部分肝脏制备匀浆,检测肝组织MDA含量及SOD活性。结果与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性均明显升高,HDL-c含量及SOD活性降低,肝组织TC、TG及MDA含量亦明显升高,SOD活性降低(P0.05或P0.01)。与模型组比较,参芝片800、1600 mg/kg组均能明显降低大鼠血清TC、TG、LDL-c、MDA含量及AST、ALT活性,升高HDL-c含量及SOD活性,并能明显降低大鼠肝组织MDA含量,升高SOD活性(P0.05或P0.01)。结论参芝片对酒精所致大鼠实验性肝损伤具有保护作用,其机制可能与调节脂质代谢,对抗脂质过氧化损伤及改善肝功能有关。  相似文献   
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