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冰冻对工夫红茶发酵及水浸出物泡出速率的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为了解冰冻对工夫红茶发酵及水浸出物泡出速率的影响，将鲜叶、萎凋叶在-17℃冰箱速冻2h，然后解冻、揉捻、发酵、干燥制成工夫红茶．结果冰冻的茶鲜叶与萎凋叶的茶多酚氧化酶活性降低32．9％和33．3％，冰冻萎凋叶揉捻后细胞损伤率增加到99．3％，发酵时间由4h缩短到2h．冰冻处理的工夫红茶茶多酚含量减少8．4％，水浸出物、茶黄素(TFS)、茶红素(TRS)合量分别增加7．9％，25．8％和38．3％，而氨基酸只增加0．7％．萎凋叶的冰冻处理明显提高了红茶品质与水浸出物的泡出速率． 相似文献
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水稻草矮病毒与品种抗性的互作 总被引：5，自引：0，他引：5
对当前推广的和近年选育的１３个水稻品种抗性进行了初步鉴定。结果表明,不同水稻品种对草矮病毒的抗性存在明显差异,以各品种的发病比率划分抗性等级,结果未发现有免疫品种,筛选出高抗品种１个,占总数的７．７％;中抗品种７个,占总数的５３．８％;中感品种４个,占总数的３０．８％,高感品种１个,占总数的７．７％,不同抗性品种的症状表现了也有所不同。利用Ａ蛋白酶联免疫吸附反应（ＳＰＡ－ＥＬＩＳＡ）检测结果表明, 相似文献
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水稻草状矮化病毒基因组RNA1-3的分子生物学 总被引：1，自引：0，他引：1
水稻草状矮化病毒(以下简称水稻草矮病毒,Rice grassy stunt virus,RGSV),是纤细病毒属(Tenuivirus)的一个成员,病毒粒体丝状,由核衣壳蛋白和基因组RNA组成。该病于20世纪70年代曾在南亚、东南亚大面积发生,给当地的水稻生产造成严重损失,在我国的福建、台湾、广东、广西和海南等地也有分布。与同属病毒其它成员相比,RGSV分子生物学研究进展较为缓慢,直至1998年才报道病毒基因组全序列,其基因组包含6个ssRNA片段,其中RNA1,2,5和6分别对应于纤细病毒属其它病毒的RNA1-4。6个片段均采用双义编码策略。这不仅在纤细病毒属中,在植物病毒中也是独特的。有鉴于此,本文对水稻草矮病毒沙县分离物(RGSV-SX)RNA1-3的分子生物学及部分基因功能进行了研究(RGSV-SX RNA1-3全长序列已递交GenBank登录,登录号分别为：AF509470、AF511072、AF397468)。根据RGSV菲律宾北方分离物(RGSV-IR)序列设计合成引物,通过RT-PCR获得了覆盖RGSV-SX基因组RNA1-3的cDNA克隆。序列分析结果表明,RGSV-SX分离物RNA1长9764个核苷酸,与已发表的RGSV菲律宾IR、SC分离物相比,核苷酸序列同源性均为99．6％,其中,NS1蛋白三个分离物间的氨基酸序列同源性为100．0％、RdRP氨基酸序列同源性分别为95．0％、95．0％、99．0%;RNA2全长4071个核苷酸,RNA2与IR、SC分离物的核苷酸序列同源性分别为97．6％、99．3％,NS2氨基酸序列同源性分别为99．5％、99．0%,NSvc2氨基酸序列同源性分别为96．3％、96．9％;RNA3的全长为3120个核苷酸,整个片段与IR、SC分离物的核苷酸序列同源性分别为98．7％、91．0%,NS3氨基酸序列同源性分别为98．4％、96．4%;NSvc3氨基酸序列同源性分别为99．2％、81．9％。对RGSV各分离物(SX、IR、SC)间RNA1-6核苷酸序列同源性进行多重比较结果表明,RGSV存在明显的重排现象,不同分离物的相应RNA片段存在积累突变的差异。以RNA2、RNA3变异程度较大,SX的RNA2与IR变异较大,变异率达2．36％,更接近于SC分离物,而SX的RNA3-6则与IR分离物更接近,SX的RNA1与IR、SC有变异,但变异不大,且三个分离物间的变异主要发生在基因间隔区。这些结果表明,SX与IR同源性更高,二者具有较近的亲缘关系,而与SC的差异较大,这在分子水平上也进一步确定了SX与IR分离物相近,而与SC分离物相差较远,由此可以推测,我国沙县分离物SX可能来源于菲律宾北方分离物(IR),并在流行过程中经介体昆虫传播发生了较少的基因内重排或变异。对RGSV-SX的vRNA3 ORF片段进行克隆、原核表达载体的构建及在大肠杆菌中的表达,并制备了抗血清,为进一步开展NS3基因及它所编码蛋白的功能研究打下基础。通过建立水稻原生质体培养体系,经聚鸟氨酸(PLO)介导将提纯的水稻草矮病毒(RGSV)接种到水稻原生质体内,按不同时间取样,提取其总蛋白,以RGSV抗血清、制备的NS3融合蛋白抗血清及提纯的病害特异性蛋白SP(NS6)抗血清为探针,采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白免疫印迹法(Western-blot),研究RGSV在水稻原生质体内的表达周期。构建了含NS3基因的植物表达载体pCBTNSv3,转化农杆菌,用以转化水稻的研究。在实验过程中详细比较了根癌农杆菌转化水稻的各种条件,建立了农杆菌介导的水稻转化的优化系统,克服了再生植株难的问题,获得了转RGSV NS3的水稻转基因再生植株,经鉴定,初步证实NS3基因已整合到水稻的基因组中。 相似文献
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水稻草矮病毒基因组vRNA3 NS3基因的克隆、序列分析及原核表达 总被引：1，自引：0，他引：1
摘要: 根据RGSV(rice grassy stunt virus )-IR分离物的RNA3序列设计引物，采用RT-PCR技术扩增出RGSV-SX分离物的NS3基因，并进行序列测定及原核表达。结果表明，NS3基因由588个核苷酸组成，编码22.9 kD蛋白。构建了可在E. coli DH5α中表达的质粒pGTNS3，经IPTG诱导，SDS-PAGE分离纯化得到分子量为49.0 kD的GST-NS3融合蛋白，并制备抗血清。应用Western blot 分析寄主水稻(Oryza sativa)和介体昆虫体内NS3基因表达产物，仅在感病水稻植株中检测到NS3蛋白，而在提纯病毒、介体昆虫体内则未检测到。 相似文献
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PCR扩增获得水稻(Oryza sativa L.ssp.japonica)叶绿体Rubisco SSU引导肽基因和水稻条纹病毒(Rice stripe virusRSV)外壳蛋白(coat protein,CP)基因.分别借助于pGEX-4T-1和pET-29a表达载体,通过两种方法构建了融合基因PR-CP和PR-S-CP.测序表明,其读码框完整,连接部位正确.将重组子pGEX-PR-CP和pET-PR-S-CP转化大肠杆菌(Eschetichia coli)BL21(DE3)并诱导表达.SDS-PAGE电泳检测其表达产物分子量分别为64和40 kD,与预期结果大小一致.Western blot鉴定发现.两种融合基因的表达产物均能与RSVCP抗体特异结合,说明融合蛋白中RSVCP蛋白保持了自身的抗原活性,叶绿体Rubisco SSU引导肽并未影响其正确表达.可以推断两种融合基因PR-CP和PR-S-CP在生物体内表达时,融合蛋白中的Rubisco SSU引导肽和RSV CP蛋白可能都能保持各自独立的结构和功能. 相似文献
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萎凋适度的一芽二叶福安大白茶,一组用30℃烘干,另一组用120℃烘干,分别制成白茶茶剂喂饲小鼠,研究其对CCl4致急性肝损小鼠的肝保护作用。肝组织病理切片结果表明,两种茶剂都能显著减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤（P〈0．01）,但两茶剂处理间的差异不大。30℃烘干白茶高剂量处理的小鼠GSH、ALT、MDA分别是模型组的116.4％、71．2％（P〈0．01）和61．5％（P〈0.01）;120℃烘干白茶高剂量处理的小鼠GSH、ALT／GPT、MDA分别是模型组的118.5％（P〈0．05）、85．1％（P〈0．01）和68．1％（P〈0．01）。研究结果表明,烘干温度对白茶减轻CCl4肝损伤的影响差异不显著,可见长时间萎凋是白茶具有护肝作用的关键加工工艺。 相似文献
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萎凋适度的一芽二叶福安大白茶,一组用30℃烘干,另一组用120℃烘干.分剐制成白茶茶剂喂饲小鼠,研究其对CCl4致急性肝损小鼠的肝保护作用.肝组织病理切片结果表明,两种茶剂都能显著减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤(p＜0.01),但两茶剂处理间的差异不大.30℃烘干白茶高剂量处理的小鼠CSH、ALT、MDA分别是模型组的116.4%、71.2%(P＜0.01)和61.5%(P＜0.01);120℃烘干白茶高剂量处理的小鼠GSH、ALT/CPT、MDA分别是模型组的118.5%(9＜0.05)、85.1%(P＜0.01)和68.1%(P＜0.01).研究结果表明,烘干温度对白茶减轻Ccl4肝损伤的影响差异不显著,可见长时间萎凋是白茶具有护肝作用的关键加工工艺. 相似文献
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为探究硒对铝诱导小鼠脾脏氧化应激和炎症反应的颉颃作用机制,试验设4组：空白对照组、铝中毒组、硒对照组、硒＋铝组,各组小鼠灌胃给药处理4周后取脾脏组织。通过观察病理组织HE染色切片及免疫荧光染色切片来评价脾脏组织病理学变化;检测小鼠脾脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性及还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量的变化;以实时荧光定量PCR检测脾脏组织中白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-4、IL-6、干扰素-γ（IFN-γ）、血红素氧合酶1（HO-1）和NF-κB mRNA的表达水平;用Western blotting法检测脾脏组织中p-p65、IL-1β和HO-1蛋白表达水平。结果显示,铝处理后可使脾脏局部细胞间距增大,淋巴细胞减少,并伴有红细胞浸润,中性粒细胞增多,降低脾脏组织中GPx活性及NO和GSH的含量,导致MDA积累,IL-1β和NF-κB等炎症相关基因mRNA及蛋白表达水平升高,表现出对脾脏的氧化损伤和炎症反应;硒的加入可缓解铝的毒性作用,提高GPx活性及其他抗氧化物质的含量,降低脂质过氧化物MDA生成及炎症相关基因mRNA和蛋白的表达水平。本试验结果表明,铝能通过诱发小鼠氧化应激及炎症反应损伤脾脏,硒能缓解铝诱导的小鼠脾脏损伤,其机制可能与硒增强了脾脏的抗氧化水平有关。 相似文献
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