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1997年我区一些大中型鸽场相继发生一种流行性疾病,其来势凶猛,传播极快,乳鸽几乎100%死亡,青年鸽和成年鸽死亡也相当严重,经济损失严重。通过对该病流行病学调查、临床和病理变化观察,病原分离、鉴定最后诊断为鸽副粘病毒Ⅰ型病。为了有效控制该病的流行,我们立题对该病发病规律、防治等方面进行了一系列探索与研究,达到了预期效果。1 流行病学调查1.1 鸽ND流行情况该病对各种年龄鸽均有不同程度易感性,但对乳鸽易感性最高,其发病率和死亡率近100%,青年鸽次之,发病率在30%~50%,致死率90%以上。成年鸽发病率在10%~30%,致死率在70%~80… 相似文献
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对华山松大小蠹体内外和坑道内真菌进行了分离,各真菌的室内外人工接种和蓝变试验结果表明,华山松大小蠹体内外和坑道内有11属13种真菌,其中Alternariahumicola、Fusariumoxysporum、Leptographiumqinlingensis、Trichodermavirid、Verticilliumsp.5种真菌能够引起华山松木质部边材组织变色,但只有Leptographiumqinlingensis能够造成华山松木边材组织的蓝变,并且也只有L.qinlingensis能够在健康华山松木质部和韧皮部组织内发育,且与自然状态下被害华山松组织内真菌的危害性和引起的蓝变完全一致。 相似文献
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为研究小麦主要农艺性状的遗传规律,利用小麦花药培养技术,构建了小麦杂交组合"豫麦57×花培3号"的DH群体.应用该群体研究了株高、穗下节长、穗长、单株穗数、结实小穗数、不育小穗数、总小穗数、千粒重8个数量性状的遗传力,分别为83%、87.62%,98.3%、31.69%、33.31%、57.4%、43.12%、72.9%.通过各性状偏度和峰度系数的估算,分析了影响各性状的基因数目及基因作用方式.结果表明,控制株高、穗下节长、穗数、不育小穗数和千粒重的基因间无互作,控制穗长的基因间存在互补作用,控制结实小穗数和总小穗数的基因间可能存在重叠作用. 相似文献
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两种浊化剂在小麦谷蛋白大聚合体测定中的有效性 总被引:4,自引:0,他引:4
为比较两种浊化剂5-磺基水杨酸-无水硫酸钠(SSA-SS)和三氟乙酸(TCA)在比浊法测定小麦谷蛋白大聚合体(GMP)含量中的有效性,选用黄淮冬麦区有代表性的4个强筋小麦品种和4个中弱筋小麦品种组配的杂种F2代面粉为材料,采用1%DTT的50%正丙醇溶液提取GMP,分别用浊化剂SSA-SS和TCA浊化,再用酶标仪(波长540nm)连续(10~90min)测定不同基因型小麦的GMP提取液的吸光值。结果表明:(1)以SSA—SS为浊化剂时,牛血清蛋白浓度与吸光值的直线回归关系极其密切(r=0.9980);以TCA为浊化剂时,牛血清蛋白浓度与吸光值的直线回归关系较差。(2)以SSA-SS为浊化荆时,各种基因型小麦GMP提取液的吸光值在30min内具有较好的稳定性;以TCA为浊化剂时,各种基因型小麦GMP提取液的吸光值随时间不断增加。说明比浊法测定小麦GMP含量时,以SSA-SS为浊化剂,加样振荡后10~30min内测定的结果最为稳定。 相似文献
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奶牛皱胃溃疡是以厌食、腹痛、奶产量下降和黑粪为特征的消化紊乱疾病,包括黏膜浅表的糜烂和黏膜下深层组织的溃疡.因黏膜局部缺损、坏死或自体消化而形成,是成年奶牛和犊牛的常发病.据笔者多年临床经验,将奶牛皱胃溃疡的病因、临床症状、诊断要点、综合治疗措施等方面整理如下,以供参考.
1病因分析
本病在临床上可分为原发性皱胃溃疡和继发性皱胃溃疡2种.
原发性皱胃溃疡通常起因于饲料突变或长途运输,拥挤,妊娠分娩等应激因素,致使皱胃的运动和代谢功能紊乱,血浆中的皮质类固醇水平升高,因而促进胃液大量分泌,胃酸增多,保护性粘液相对减少,胃蛋白酶在酸性胃液中呈现自体消化作用,致使胃黏膜组织形成溃疡.
继发性皱胃溃疡,可见皱胃移位、皱胃扭转、皱胃阻塞等疾病,可导致皱胃黏膜的出血、糜烂、坏死,进而继发皱胃溃疡. 相似文献
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