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【目的】探讨双酚A(bisphenol A,BPA)与对硝基酚(p-Nitrophenol,p-NP)对泥鳅(Misgurnus anguillicadatus)的联合毒性效应,为评价酚类化合物对水生生物的毒害作用提供理论依据。【方法】根据预试验确定的BPA、p-NP对泥鳅的最大耐受质量浓度和最小全致死质量浓度,按等对数（常用对数）间距将BPA与pNP分别设置5个质量浓度（BPA：4.8,5.8,6.9,8.3,10.0 mg/L;p-NP：11.6,13.6,15.8,18.4,21.5 mg/L）处理泥鳅,同时设空白对照（加蒸馏水）,每处理3个重复,每个重复放置10条泥鳅,试验开始后,连续8 h观察泥鳅的活动、中毒情况及体色变化,每24 h统计1次泥鳅的死亡率,计算 24,48,72 和 96 h 泥鳅的半数致死浓度（LC50）。按 BPA与 p-NP 单一毒性 96 h LC50值进行毒性1∶1的联合毒性试验,并采用 Marking 水生毒理联合毒性相加指数（AI）法评价 2 种化合物对泥鳅的联合毒性效应。【结果】24,48,72 和 96 h 时,BPA对泥鳅的LC50分别为 8.31,8.02,6.95 和 6.43 mg/L,p-NP对泥鳅的LC50分别为19.25,17.58,17.04和14.70 mg/L。不同染毒时间下,BPA与p-NP对泥鳅的联合毒性作用AI均小于0,且随着时间的延长,AI的绝对值逐渐变小。【结论】BPA与p-NP均为高毒性污染物,且前者比后者的毒性更大;二者的联合作用表现为拮抗作用,并且随着作用时间的延长拮抗作用逐渐减弱。 相似文献
12.
【目的】探讨对硝基苯酚对泥鳅肝组织结构和丙氨酸转氨酶活性的影响,为评价酚类化合物对水生生物的毒害作用提供理论依据。【方法】根据预试验确定的对硝基苯酚对泥鳅的安全浓度和最小不致死浓度,按等对数(常用对数)间距将对硝基苯酚设置为4.40,5.13,5.98,6.98mg/L,以对硝基苯酚未处理组为对照,分别在泥鳅染毒7,14,21,28d取样,采用HE染色法观察肝组织结构的变化,采用赖氏比色法测定丙氨酸转氨酶活性的变化。【结果】泥鳅在6.98mg/L对硝基苯酚中暴露14d,肝细胞发生空泡化、细胞溶解及核变形;暴露28d,肝细胞除严重空泡化、细胞溶解及核变形外,还出现核溶解等受损症状;与对照组相比,除6.98mg/L 28d时丙氨酸转氨酶活性下降外,其他各质量浓度组在暴露各个时期泥鳅肝脏丙氨酸转氨酶活性均升高,但随着对硝基苯酚质量浓度的增大,丙氨酸转氨酶活性逐渐降低。在同一对硝基苯酚质量浓度下,随着暴露时间的延长,丙氨酸转氨酶活性呈现先升高后降低的趋势。【结论】对硝基苯酚可造成泥鳅肝组织结构损伤,且受损程度随质量浓度的增大而加剧;对硝基苯酚可诱导泥鳅肝脏丙氨酸转氨酶的活性,但诱导作用随着质量浓度的增大而逐渐减弱,随暴露时间的延长先增强后减弱、直至抑制。 相似文献
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【目的】研究壬基酚(Nonylphenol,NP)对幼龄泥鳅的急性毒性效应、雌激素效应及抗氧化酶活力的影响。【方法】将NP设为1.50,1.78,2.12,2.52,3.00mg/L 5个质量浓度梯度,观察泥鳅在NP中暴露24,48,72,96h的死亡率,计算半致死质量浓度(LC50)和安全质量浓度(SC);根据安全质量浓度设0.125,0.150,0.188,0.250,0.375mg/L 5个NP组,将泥鳅于其中暴露15d后,取样测定泥鳅血清卵黄蛋白原(VTG)含量及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活力。【结果】NP对幼龄泥鳅暴露24,48,72,96h的LC50分别为3.892,2.942,2.366,2.033mg/L,SC为0.504mg/L;雄性幼龄泥鳅在不同质量浓度NP中暴露15d时,血清VTG含量均极显著增加,且随着NP质量浓度增大而升高;在0.125,0.150,0.188mg/L NP中暴露15d时,幼龄泥鳅SOD和CAT活力随着NP质量浓度增大而升高,在0.188mg/L时达到最大,之后随NP质量浓度的继续增大而呈下降趋势。【结论】NP对幼龄泥鳅具有高毒性,毒性效应随NP质量浓度增大及胁迫时间延长而增大;NP对雄性幼龄泥鳅血清VTG具有显著诱导效应,且诱导效应随NP质量浓度增大而增强。 相似文献