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为探讨内源性内皮素-1(ET-1)是否参与肉鸡血压的维持等生理调节活动,采用急慢性给予内皮素ETA受体的特异性拮抗剂BQ123,研究内源性ET-1对正常肉鸡股动脉压和肺动脉压的影响。结果表明:1)放免法检测2~6周龄正常肉仔鸡血浆(从(40.82±1.90)升高到(93.70±11.19)pg/mL)和肺匀浆内皮素(从(503.84±27.40)升高到(701.04±16.18)pg/g)的含量随日龄的增加有升高的趋势;2)急性翼静脉注射BQ123(0.4和2.0μg/kg)能够极显著降低肉鸡的股动脉收缩压、舒张压和肺动脉收缩压、舒张压(P<0.01),注射2.0μg/kg BQ123压力下降程度比注射0.4μg/kg大,肺动脉压达到最低点的时间比股动脉早;3)慢性给予BQ123能够使肉鸡肺动脉收缩压极显著下降(对照组(3.37±0.47)kPa,BQ123组(2.46±0.50)kPa,P<0.01),股动脉收缩压显著下降(对照组(20.95±1.17)kPa,BQ123组(18.85±2.05)kPa,P<0.05)。试验结果显示:急性和慢性注射ETA受体的特异性拮抗剂BQ123都能降低肉鸡股动脉压和肺动脉压,推测内源性ET-1参与了肉鸡血压的维持等生理调节活动。 相似文献
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右心肥大衰竭是腹水综合征患鸡发病的重要环节之一,而心肌细胞内Ca^2＋浓度在调节心脏收缩和舒张功能及其生长方面都起着重要作用。本试验应用右心导管法测定AS患鸡右心压力变化情况,采用焦锑酸钾沉淀法、电镜酶细胞化学法研究AS患鸡右心组织Ca^2＋和钙泵（Ca^2＋-ATPase）活性变化及其精确定位。结果显示AS组肉鸡右心室舒张压极显著高于对照组（P〈0.01）,同时,右心室内压最大变化速率也极显著降低（P〈0.01）;对照组肉鸡右心组织偶见少量散在的Ca^2＋沉淀颗粒,低温诱发AS患鸡右心组织发生了明显的钙沉积;对照组肉鸡的右心组织Ca^2＋-ATPase以高电子密度颗粒分布于肌浆网、线粒体膜等处,AS患鸡心脏组织的Ca^2＋-ATPase的电子密度颗粒显著减少或缺失。本研究揭示,在低温条件下AS患鸡具有明显的右心舒张功能障碍,Ca^2＋浓度增高和Ca^2＋-ATPase功能抑制可能在其中起着重要作用。 相似文献
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犬的膈赫尔尼亚疝可分为创伤性膈赫尔尼亚疝和先天性膈赫尔尼亚疝,临床上常见创伤性膈赫尔尼亚疝,膈破裂可导致患犬呼吸困难、急促、心律不齐、发绀,休克、水肿和死亡.在治疗过程中,应缝合破裂的膈,加强患犬的护理. 相似文献
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【目的】检测缺氧对肉鸡心肌细胞内Ca2+浓度的影响，阐明缺氧对心肌细胞影响的机制。【方法】利用体外细胞培养技术，以Fluo-3/AM为Ca2+指示剂，用LSCM检测缺氧对体外培养的肉鸡心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响。【结果】与常氧组比较缺氧显著引起心肌细胞内游离Ca2+升高（常氧99.3±13.1；缺氧129.4±24.3,P<0.01）,钙通道拮抗剂Verapamil（Ver）和Nifedipine（Nif）可显著抑制缺氧引起的游离Ca2+升高（缺氧＋Ver 100.9±28.2,缺氧＋Nif 107.6±27.7）。【结论】缺氧能够增强心肌细胞的游离Ca2+跨膜转运导致细胞内Ca2+浓度升高，Ca2+通道拮抗剂能够减弱缺氧引起的心肌细胞膜上Ca2+的跨膜转运。 相似文献
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