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仔猪断奶应激对血液和生化的影响 总被引：13，自引：0，他引：13
随机选取 １０ 头健康的４２～４５ 天断奶长白仔猪,分别于断奶时、断奶后７ 天、１４ 天上午采血,检验血液学、血清生化等多项指标,结果如下：仔猪血清 Ａ Ｓ Ｔ、 Ｃ Ｋ、 Ｌ Ｄ Ｈ 活性在断奶后 ７ 天时都升高,其中 Ａ Ｓ Ｔ、 Ｌ Ｄ Ｈ活性与断奶时相比差异极显著（ Ｐ＜ ００１）;血清 Ａ Ｍ Ｙ Ｌ 活性,断奶后均比断奶时高,但无统计学上差异（ Ｐ＞００５）;血清 Ｔ Ｐ、 Ｇ Ｌ Ｏ Ｂ、 Ａ Ｌ Ｂ、 Ｂ Ｕ Ｎ、 Ｃ Ｈ Ｏ Ｌ 含量在断奶后极显著或显著降低（ Ｐ＜ ００１ 或 Ｐ＜ ００５）; Ｇ Ｌ Ｕ、 Ｃ Ｒ Ｅ Ａ、 Ｔ Ｃ Ｏ２ 含量降低,但无统计学上差异（ Ｐ＞ ００５）。血液 Ｒ Ｂ Ｃ、 Ｈ Ｇ Ｂ、 Ｈ Ｃ Ｔ、 Ｍ Ｃ Ｖ 断奶后极显著降低（ Ｐ＜００１）, Ｍ Ｃ Ｈ Ｃ 断奶后极显著升高（ Ｐ＜ ００１）; Ｗ Ｂ Ｃ、 Ｐ Ｌ Ｔ 等断奶后虽有变化,但均无统计学上差异（ Ｐ＞００５）。结果表明,仔猪在断奶后一段时间,处于营养缺乏性单纯小红细胞性贫血状态。 相似文献
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为了探究1例荷斯坦育成母牛结核性脑膜脑炎病例的病理变化并鉴定病原，本试验对1头24月龄病死荷斯坦育成母牛进行临床症状观察、尸体剖检和组织病理学观察，随后进行细菌分离培养，并通过抗酸染色和多位点PCR方法进行菌种鉴定。结果显示：发病牛临床表现共济失调、转圈、四肢及全身肌肉抽搐、眼球球结膜外突和角弓反张，病程数月；尸检可见脑底部表面、脑室内表面、肺脏、肾脏及后纵膈淋巴结表面和切面散在或密布大小不等的粟粒状黄白色结节；组织病理学观察结果显示，大脑、小脑、脑干、侧脑室和第四脑室的蛛网膜下腔内和局部脑实质内，以及肺脏、肾脏和后纵膈淋巴结内均有大小不等的典型结核性肉芽肿；将分离和纯培养的结核杆菌菌落制备涂片进行抗酸染色，可观察到散在或成簇红染的细长的分枝状小杆菌；分离菌株经结核分枝杆菌复合群(MtbC)的特异性多位点PCR鉴定为牛分枝杆菌。本试验在国内首次描述了由牛分枝杆菌引起荷斯坦育成母牛结核性脑膜脑炎病例的病理变化，为牛结核病的诊断和研究提供参考。 相似文献
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为检测以LRP6受体为激活开关的Wnt-β-catenin信号通路与PrP106-126毒性多肽引起的神经元损伤之间的相互关系,并研究该信号通路与神经保护性蛋白REST的相关性,从而进一步阐明Wnt-LRP6-REST对毒性多肽引起的神经元损伤的影响。利用Wnt信号通路的激活剂Licl、抑制剂DKK1或PrP106-126毒性多肽刺激原代神经元,通过免疫印迹检测神经保护性蛋白REST及Wnt信号通路下游相关蛋白的变化情况,通过激光共聚焦观察REST与Wnt信号通路正相关蛋白β-catenin的共定位情况。分别构建LRP6的过表达质粒pCMV-C-HALRP和干扰质粒pGPH1/GFP/Neo-LRP6-Rat shRNA-1和shRNA-2,将已经构建好的质粒转染进入原代神经元。通过免疫印迹检测PrP106-126毒性多肽对Wnt信号通路标志性蛋白(β-catenin及GSK3β)的影响,检测LRP6的过表达或干扰对REST或Wnt信号通路下游蛋白的影响。通过免疫荧光观察LRP6对由毒性多肽诱导的神经纤维损伤的影响,用流式细胞仪检测相应的细胞活力。由LRP6受体激活的Wnt-β-catenin信号通路在一定程度上正向调控神经保护性蛋白REST的表达,LRP6在信号调节的过程中起到了关键作用,并且LRP6对由PrP106-126毒性多肽引起的神经元损伤有缓解作用,LRP6的过表达增加了神经元细胞的活力,起到了神经保护作用。 相似文献
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为了探讨长时间连续饮用软饮料对亲代小鼠的繁殖性能、内分泌激素水平以及对子代小鼠生长发育等方面的影响，本试验在饲养条件完全相同的情况下，选取雌雄各40只健康昆明小鼠随机分为5个组，分别自由饮用美年达、可乐、绿茶饮料、咖啡饮料和白开水(对照),比较各组母鼠繁殖性能、内分泌激素水平以及仔鼠生长发育状况。结果显示：软饮料对母鼠的出生窝重、产仔数、断奶窝增重、胰岛素、生长激素水平均无显著影响(P>0.05),但使孕鼠妊娠期体重增长极显著升高(P<0.01);软饮料组仔鼠性激素水平显著高于白开水组(P<0.05),体重增长状况无显著差异(P>0.05),但生长后期体重增长变慢。,由此可知软饮料对雌鼠的繁殖性能未见显著影响，但孕期摄入过量软饮料可导致母鼠妊娠期体重增长升高，并增加仔鼠患代谢综合征的风险，同时也可引起仔鼠的性早熟。 相似文献
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朊蛋白多肽PrP 106-126对小鼠成神经瘤细胞N2a的毒性研究 总被引：1，自引：1，他引：0
采用Annexin V-FITC/PI双重染色的流式细胞检测和细胞凋亡的形态学观察,探讨了朊蛋白多肽PrP106-126对小鼠成神经瘤细胞系N2a细胞的毒性作用.结果表明:15、25和50μmol/L浓度的PrP 106-126作用于N2a细胞24 h均引起了细胞明显的形态学变化,提高了细胞凋亡率(P＜0.05),且浓度越大,凋亡效果越明显;在浓度为25μmol/L时,PrP 106-126作用N2a细胞48 h引起的毒性作用明显大于24 h,而100μmol/L PrP 106-126作用N2a细胞12 h并未引起细胞凋亡(P＞0.05).试验还表明PrP 106-126对神经细胞产生的毒性是淀粉样纤维物质作用细胞逐渐造成的结果. 相似文献