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【目的】评价自拟中药复方对免疫抑制小鼠血清细胞因子、免疫球蛋白和红细胞免疫黏附功能的影响。【方法】通过腹腔注射环磷酰胺建立免疫抑制小鼠模型。试验组免疫抑制小鼠分别按20,10和5g/kg剂量灌胃自拟中药复方,同时设置模型对照组(灌胃等体积生理盐水)、健康对照组(灌胃等体积生理盐水)和黄芪多糖对照组(灌胃剂量66mg/kg),连续7d,试验第0,3,7天采集血样,用血细胞自动分析仪测定小鼠血细胞数,用酶联免疫吸附试验测定血清IL-2、IgG、IgM、IL-4和IFN-γ含量,并计算IL-4/IFN-γ,用红细胞C3b受体花环(C3b RR)及免疫复合物花环(ICR)试验分析红细胞免疫黏附功能。【结果】通过腹腔注射环磷酰胺(80mg/kg,1次/d,连用3d)成功建立了免疫抑制小鼠模型。所用中药复方和黄芪多糖可显著提高免疫抑制模型小鼠WBC,其中以10和20g/kg剂量中药复方效果显著;10和20g/kg剂量中药复方可显著提高免疫抑制模型小鼠血清中IgG和IgM含量,提高或恢复免疫抑制模型小鼠血清中IL-2含量,并可促进免疫抑制模型小鼠血清IL-4和IFN-γ含量、IL-4/IFN-γ、红细胞C3b RR率恢复至健康小鼠水平;所用中药复方和黄芪多糖对免疫抑制模型小鼠红细胞ICR率的影响不明显。【结论】自拟中药复方通过调控细胞因子和免疫球蛋白生成,对环磷酰胺介导免疫抑制模型小鼠的细胞免疫、体液免疫和红细胞免疫黏附功能发挥正向调节作用,其中以10g/kg剂量效果明显。 相似文献
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本试验旨在研究高浓度葡萄糖对牛肺泡巨噬细胞（BAMs）促炎细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α释放的影响及其机制是否与RAGE-TLR4相关信号通路串扰有关。将BAMs随机分为正常糖组（NG）、高糖组（HG）、高糖+RAGE抑制剂组（H+F）、高糖+TLR4抑制剂组（H+T）及DMSO组,处理12 h后收集上清及下层细胞。采用qRT-PCR和Western blot检测细胞RAGE、TLR4、MyD88、NF-κB p65的mRNA及蛋白表达情况,ELISA检测上清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果表明,高糖极显著上调RAGE、TLR4、MyD88和NF-κB p65基因、蛋白表达水平以及上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α浓度（P<0.01）;RAGE抑制剂与TLR4抑制剂均极显著抑制高糖引起的RAGE、TLR4、MyD88和NF-κB p65基因、蛋白表达水平上调以及IL-1β、IL-6、TNF-α释放（P<0.01）,即RAGE与TLR4均在激活RAGE/TLR4/MyD88/NF-κB炎症信号通路中发挥调控作用。综上所述,高糖能够通过RAGE-TLR4串扰引起牛肺泡巨噬细胞释放促炎细胞因子IL-1β、IL-6及TNF-α,进一步阐明了高糖促进牛肺泡巨噬细胞炎症反应的分子机制。 相似文献
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