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11.
猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)是能引起仔猪高死亡率的疾病,给养猪业带来极大的经济损失。本研究对PRRSV感染仔猪肾组织的病毒定位及产生的超微病理变化进行观察,以期了解PRRSV对肾组织细胞以及血液循环的影响。主要采用透射电镜技术结合血清生化检测、免疫组织化学染色(IHC),对仔猪感染PRRSV后肾组织进行超微病理学观察及分析。结果发现,PRRSV感染后引起肾组织损伤,病毒主要分布于肾小球、坏死的肾小管上皮细胞胞质及巨噬细胞胞质内;肾小球内足细胞足突广泛融合或微绒毛化,内皮细胞肿胀;肾小管上皮细胞线粒体肿胀、嵴断裂、溶解;间质炎性细胞浸润。PRRSV通过巨噬细胞内复制随血液扩散至肾组织,引起损伤;根据透射电镜观察结果,足细胞足突融合,肾小球血管内皮细胞损伤引起微血栓形成,说明PRRSV感染仔猪后影响了肾小球滤过率,同时,对肾血液微循环系统造成损伤。本研究为阐明PRRSV的感染致病机制提供理论基础。  相似文献   
12.
7型猪链球菌的分离鉴定及特性   总被引:2,自引:1,他引:1  
通过生化鉴定和PCR方法从湖北省部分地区高热症猪病料中分离鉴定了17株7型猪链球菌,并对所分离菌株进行药敏、毒力基因分布及致病性等生物学特性的研究。结果表明,生化鉴定显示所分离菌株为猪链球菌2型,但经PCR鉴定为7型,测序结果经分析与已发表的7型序列同源性为100%。17株7型分离株毒力基因分布情况为:0.0%为mrp+,11.8%为epf+,17.6%为sly+orf2+,29.4%fbps+,100.0%gdh+。通过对28种药物的敏感试验发现各分离株耐药性差别很大,但对阿莫西林和复方阿莫西林较为敏感(88.2%),对红霉素最为敏感(100.0%)。动物试验表明,编号为HB6、HB8、HB9的分离株致病性较强。通过对病猪和感染小鼠进行病理切片观察,各器官充血出血最为明显。总之,在以高致病性蓝耳病病毒为主要病原的高热症诊断和治疗中,同样需要考虑混合或继发感染7型猪链球菌致病的可能。  相似文献   
13.
 【目的】观察鸭源呼肠孤病毒对雏鸭脾、法氏囊的病理损伤及相关免疫指标,初步阐明鸭源呼肠孤病毒对所引起的机体免疫器官损伤以及机体免疫抑制,为进一步探讨发病机理和免疫防治提供理论依据。【方法】7日龄樱桃谷雏鸭人工感染鸭源呼肠孤病毒,分别观察脾、法氏囊组织病理学变化,检测脾、法氏囊指数,外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率,脾、法氏囊IgY生成细胞,并分析试验组及对照组差异显著性。【结果】感染鸭源呼肠孤病毒后,雏鸭脾出现明显坏死灶,之后出现肉芽肿结构,法氏囊固有层淋巴滤泡明显减少;脾、法氏囊指数降低;外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率降低;脾IgY生成细胞数量增多、法氏囊IgY生成细胞数量减少。【结论】鸭源呼肠孤病毒感染可导致雏鸭免疫器官严重损伤并引起免疫抑制。  相似文献   
14.
【目的】观察鸭源呼肠孤病毒对雏鸭脾、法氏囊的病理损伤及相关免疫指标,初步阐明鸭源呼肠孤病毒对所引起的机体免疫器官损伤以及机体免疫抑制,为进一步探讨发病机理和免疫防治提供理论依据。【方法】7日龄樱桃谷雏鸭人工感染鸭源呼肠孤病毒,分别观察脾、法氏囊组织病理学变化,检测脾、法氏囊指数,外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率,脾、法氏囊IgY生成细胞,并分析试验组及对照组差异显著性。【结果】感染鸭源呼肠孤病毒后,雏鸭脾出现明显坏死灶,之后出现肉芽肿结构,法氏囊固有层淋巴滤泡明显减少;脾、法氏囊指数降低;外周血CD3+、CD8+T细胞阳性率降低;脾IgY生成细胞数量增多、法氏囊IgY生成细胞数量减少。【结论】鸭源呼肠孤病毒感染可导致雏鸭免疫器官严重损伤并引起免疫抑制。  相似文献   
15.
樱桃谷鸭CD3ε胞外区多肽原核表达、抗体制备及初步应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用PCR技术从樱桃谷鸭总RNA中克隆CD3ε基因ORF序列(DuCD3ε),通过生物学软件分析,切除信号肤和跨膜区,将胞外区cDNA(DuCD3ε)插入表达栽体pET-28a.构建了E.coli BL21(pET一28a/DuCD3ε)原核表达系.经IPTG诱导表达、蛋白纯化,制备兔抗DuCD3ε多克隆抗体.应用免疫组织化学SABC方法在樱桃谷鸭外周血液涂片上进行初步应用.结果显示,DuCD3ε胞外区序列长252 bp,编码83个氨基酸.SDS-PAGE和Western-blot分析证实重组DuCD3ε(rDuCD3ε)在BL21大肠杆菌中表达.表达蛋白相对分子质量约为14000,经3次免疫后,通过问接ELISA测定兔抗rDuCD3ε蛋白多克隆抗体效价为1:12800.在鸭瘟病毒感染后不同时间,对照组CD3+T淋巴细胞数占淋巴细胞总数的百分比为28%~47%,试验组CD3+T淋巴细胞百分比为32%~77%,在感染后1~3 d外周血液中CD3+T淋巴细胞比值急剧升高,3 d以后比值缓慢下降.结果表明,本试验成功表达CD3ε胞外区多肽,制备的兔抗樱桃谷鸭CD3ε多克隆抗体可用于鸭外周血中CD3+T淋巴细胞标记染色,具有较好的特异性.  相似文献   
16.
利用细菌双杂交系统,研究了禽流感病毒(Avian influenza virus,AIV)非结构蛋白(Nonstructurol1protein,NS1)和鸡淋巴细胞抗原复合体(LY6E)蛋白之间的相互作用。用RT-PCR方法克隆了AIV NS1基因和鸡LY6E基因的全长开放阅读框,将其克隆于细菌双杂交系统中的2个质粒中,成功构建了重组诱饵质粒pBT/NS1和重组目标质粒pTRG/LY6E。SDS-PAGE电泳表明,IPTG诱导后它们均得到正确表达。将重组质粒pBT/NS1和pTRG/LY6E共转化报告菌株,获得的阳性共转化子在含有3-AT和链霉素的组氨酸缺失的M9+筛选培养基上生长,表明AIV NS1蛋白和鸡LY6E蛋白之间存在相互作用,为AIV致病机制的研究提供了新的资料。  相似文献   
17.
对7例疑似为PCV2-PRRSV自然混合感染病猪的组织样本采用常规HE染色和免疫组织化学SABC法染色进行了病理学观察及组织内两种病毒的检测,并利用NIS-Elements高清晰度彩色图文分析系统记录观察结果.HE染色结果显示组织病理变化主要表现为增生性坏死性肺炎、坏死性淋巴结炎、卡他性肠炎、淋巴结内包涵体形成及肝脏肝窦单核巨噬细胞增生.免疫组织化学SABC法染色结果显示3例为PCV2-PRRSV抗原阳性,2例为PCV2抗原阳性.在自然感染状态下,PCV2-PRRSV混合感染是比较常见的,其组织病理变化与单独感染时区别不显著.  相似文献   
18.
对湖北省襄樊某鸭场病死雏鸭进行了流行病学调查、病理解剖、病理组织学观察、饲料黄曲霉毒素B1检测等一系列诊断。结果表明:死亡雏鸭肝脏肿大,肝质硬化,表面有白色网格状花纹;肺脏表面及切面有灰白色病灶;肝细胞发生水泡变性和脂肪变性及坏死,胆管上皮细胞呈条索状增生;肺脏内有肉芽肿形成,肺气管内可见霉菌菌丝;饲料中黄曲霉毒素B1含量为8.3μg/kg。据以上结果,确诊为雏鸭黄曲霉毒素中毒和曲霉菌病并发。  相似文献   
19.
应用组织病理学和SABC免疫组织化学技术,对湖北省武汉市的2批14日龄和33日龄疑似禽白血病肉鸡进行了病理学诊断,并观察了病鸡肝肿瘤组织中p53基因和Bcl-2基因的表达情况。剖检可见病鸡肝、肾、脾均不同程度肿胀,组织病理学检查在肝、肾、心等脏器可见散在或聚集成团的骨髓瘤细胞,胞浆内充满球形的嗜酸性颗粒;在病鸡肝肿瘤组织中p53和Bcl-2基因均呈阳性表达,诊断为J亚群禽白血病(ALV-J),提示p53基因和Bcl-2基因与肉鸡J亚群禽白血病有关。  相似文献   
20.
应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素化的dUTP切口末端标记(即TUNEL)法和透射电镜(TEM),对人工感染H9N2亚型禽流感病毒蛋鸡的脾脏、胸腺、法氏囊和盲肠扁桃体进行了细胞凋亡动态研究。结果显示,感染蛋鸡脾脏、胸腺、法氏囊中细胞凋亡率升高。接种后3d,脾脏和法氏囊的细胞凋亡率升至最高值分别为6.2%和1.7%,随后下降,但在接种后14d仍显著高于对照组(P〈0.05)。胸腺的细胞凋亡率从接种后3~21d均极显著地高于对照组(P〈0.01)。而盲肠扁桃体的细胞凋亡率在整个试验期间变化不明显。电镜下凋亡细胞呈典型的形态学特征:细胞染色质固缩并凝结成块,聚集在核膜周边呈新月状或环状小体。结果表明,H9N2亚型禽流感病毒感染蛋鸡能诱导免疫器官的细胞凋亡。  相似文献   
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