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低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征（PHS）,动态观察限制光照对肉鸡PHS发病率及体内脂质过氧化作用的影响。将320羽1日龄肉鸡随机分为4组。常温组按常规饲养,24 h连续光照。3个低温组从14日龄起逐步降温诱发PHS,并于9～30日龄分别在夜间停止光照0、35、h。结果,低温组PHS发病率、右心全心比（RV/TV）、肺厚壁末梢血管百分率（%TWPV）和丙二醛（MDA）水平显著升高,而血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性降低。限制光照组SOD活性升高而PHS发病率、RV/TV、TWPV和MDA显著降低。间歇光照组早期生长速度减慢,后期体质量得到补偿性增长,并在44日龄与连续光照组差异不显著。这一结果表明,减轻体内脂质过氧化作用,提高机体抗氧化酶活性并减轻以非肌型肺动脉肌型化为特征的肺血管重构,可能是限制光照使肉鸡PHS发病率降低的机理之一。 相似文献
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一起皖西白鹅内脏型合并关节型痛风的病例报告 总被引：1，自引：0，他引：1
本文报道了一起雏鹅痛风病例。对患鹅进行发病情况调查、临床症状观察、病理解剖和实验室检查,并分析了饲料成分。结果发现,雏鹅共有2300只,5日龄起发病,死亡率19.6%。患鹅食欲下降或废绝,排白色稀便,跛行甚至腿瘫,跗关节肿大,严重者死亡。病理剖检发现患鹅关节腔、内脏表面、肾脏和输尿管内有白色尿酸盐沉积。饲料粗蛋白含量为20.5%。与同群未发生临床痛风鹅相比,患鹅血清尿酸、尿素氮和肌酐显著升高(P0.05),而乳酸脱氢酶无显著差异(P0.05)。患鹅肝组织有坏死灶和炎性浸润,肝细胞索紊乱,肝细胞脂肪变性;肾组织内可见许多结晶,肾小管上皮细胞坏死、空泡变性、脱落,肾小球萎缩;心肌结构紊乱、有炎性浸润,心肌纤维间距增大。未发生临床痛风鹅的内脏也发生较轻微的病变,血清尿酸值较高,处于亚临床状态。结合发病情况、临床症状、病理剖解和实验室检查,判断该起鹅痛风是由饲喂高蛋白饲料,同时缺乏青绿饲料引起的内脏型痛风合并关节型痛风。 相似文献
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本试验旨在研究高脂血症奶牛乳腺组织中脂代谢相关生化指标和基因表达的变化。选取12头荷斯坦奶牛,采用全自动生化分析仪测定奶牛血清中主要生化指标,根据血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)的含量是否升高将奶牛分为正常组和高脂组。取奶牛乳腺组织制作病理切片及油红O染色,观察乳腺组织病理形态学变化和脂滴蓄积情况。提取乳腺组织总RNA,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测乳腺组织脂代谢相关基因的相对表达量。结果表明:1)高脂组奶牛乳腺组织中脂代谢指标TC、TG、极低密度脂蛋白(VLDL)的含量显著升高(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量呈降低趋势,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量呈升高趋势,但差异均不显著(P0.05)。2)病理学观察可见高脂组奶牛乳腺腺泡上皮细胞脱落,乳腺腺泡壁明显增厚,细胞肿胀,部分细胞脂滴增多,细胞核染色质浓缩、边移、细胞轮廓不清。油红O染色可见正常组奶牛乳腺组织细胞核明显呈蓝色,红色区域较少,主要集中在细胞边缘,仅有少量脂滴聚集,而高脂组奶牛乳腺组织有大片红色区域,小叶间结缔组织密度增加,乳腺上皮可见脂滴相互融合形成大的空泡状脂肪细胞。3)与正常组相比,高脂组奶牛乳腺脂代谢内源合成关键酶基因乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)以及活化相关基因乙酰辅酶A合成酶2(ACSS2)、长链脂酰辅酶A合成酶1(ACSL1)的相对表达量显著升高(P0.05),摄取和转运关键基因脂肪酸结合蛋白3(FABP3)、分化抗原簇36(CD36)、脂蛋白脂肪酶(LPL),去饱和酶关键基因硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)、脂肪酸去饱和酶1(FADS1)以及乳酯化关键基因乙酰甘油磷酸脂酰转移酶6(AGPAT6)的相对表达量显著降低(P0.05)。综上所述,高脂血症促使奶牛血脂水平升高,引起乳腺组织出现明显的病理变化,同时,乳腺脂代谢相关基因表达发生明显变化。 相似文献
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目的 探究益生菌对肉仔鸡血清免疫球蛋白与肠道Toll样受体通路的影响。方法 选择90只1日龄白羽肉杂鸡,随机分为3组,即对照组、益生菌低剂量组和益生菌高剂量组。其中对照组饲喂基础日粮,益生菌低剂量组在每千克基础日粮中添加复合益生菌109 cfu,益生菌高剂量组在每千克基础日粮中添加复合益生菌2×109 cfu。第21天,每组随机选取10只鸡放血致死,并立即采集样本,进行ELISA、免疫组化、qPCR及Western blot检测。结果 在第21天,益生菌低剂量组和益生菌高剂量组鸡的料肉比分别比对照组降低9%和12% (P<0.05),血清IgG含量分别升高28%和40% (P<0.01),血清IgM含量分别升高44%和58% (P<0.01)。益生菌低剂量组TLR4蛋白表达和mRNA相对表达量比对照组分别升高33%和28%,AP-1蛋白表达和mRNA相对表达量分别比对照组升高106%和67% (P<0.01);益生菌高剂量组TLR4蛋白表达及mRNA相对表达量比对照组分别升高106%和69%,AP-1蛋白表达及mRNA相对表达量比对照组分别升高163%和98% (P<0.01)。结论 饲喂益生菌可降低肉仔鸡料肉比,提高血清中IgG、IgM的含量,并且通过调节Toll样受体通路蛋白表达可以提高机体免疫力。 相似文献
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肉鸡肺动脉高压综合征自然病例肺细小动脉病理改变的图像分析 总被引：10，自引：1，他引：9
利用 ４ 只与缺氧有关的肉鸡肺动脉高压综合征 自然病鸡和 ４ 只 同品种、同龄健康肉 鸡,以右心室（ｒｉｇｈｔ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ, Ｒ Ｖ）与全心室（ｔｏｔａｌ ｖｅｎｔｒｉｃｌｅ, Ｔ Ｖ）的重量比（ Ｒ Ｖ／ Ｔ Ｖ）作为判定肺动脉高压的主要依据,用图像分析仪对 ２ 组肉鸡肺小动脉作了定量检测。结果显示,肺动脉高压综合征（ Ｐ Ｈ Ｓ）患鸡肺小动脉发生了以无肌细动脉肌型化、肌性动脉中膜平滑肌增厚、管壁肥厚为主要特征的血管重构现象,从而说明与缺氧相关的肉鸡肺动脉重构的病理变化可能参与了肉鸡肺动脉高压的形成过程。 相似文献
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L-肉碱对低温诱导的肉鸡腹水综合征发病率的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
24 0羽艾维茵 2 0 0 0商品代肉鸡随机等分成常温对照组 (NT)、低温组 (LT)和低温加L肉碱组 (LL)。自 14日龄起 ,LT和LL组舍内温度从 2 8℃以每天 1～ 2℃下降至 2 1日龄时的 14～ 12℃ ,并维持到试验结束 ;NT组在常温下饲养(2 1日龄起舍温控制在 2 0℃ )。自 14日龄起在LL组饲料中添加L肉碱 2 0 0mg·kg-1。记录肉鸡腹水综合征 (ascitessyn drome ,AS)发病率 ,并分别于 2 4、 32、 39和 4 5日龄从各组中随机挑取 10羽 ,测定右心室全心室比 (RV/TV)、右心室相对重量 (RV/BW )、全心室相对重量 (TV/BW )、红细胞压积 (PCV)、血红蛋白 (Hb)、血浆丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果发现 :LT组肉鸡AS发病率比NT组高 ;在 2 4和 32日龄时 ,LL组肉鸡左心室重量较NT组增加 ,RV/TV值下降 (P <0 0 1) ,但在 39和 4 5日龄时RV/TV升高 (P <0 0 1) ;LL组PCV值较NT组高 (P <0 0 5 ) ,并高于LT组 ;LL组AS发病率较LT组低 ,且其血浆MDA水平在 39日龄显著降低 (P <0 0 5 ) ,SOD水平在 32日龄时极显著升高 (P <0 0 1) ;L肉碱对肉鸡体重没有明显影响。结果表明 ,L肉碱具有防治AS的作用。 相似文献
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1日龄商品代艾维茵肉鸡180羽随机分为两组(常温对照组和低温组),低温组在14日龄开始用低温诱发肉鸡肺动脉高压综合征(PHS).试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压(mPAP)和右心/全心比(RV/TV),动态记录肉鸡的心电图.记录各组PHS发病鸡数,42日龄时统计PHS发病率.结果显示低温组mPAP和RV/TV值显著升高,PHS发病率显著高于常温组.低温组肉鸡心电图额面平均组合向量(MRV)和Ⅱ、aVF导联S波、R波、RS波的波幅比对照组显著增加.相关分析表明,心电图MRV和Ⅱ、aVF导联S波波幅与RV/TV值、mPAP呈显著正相关.肺动脉高压的出现早于右心肥大,而与心电图学指标的变化相一致.上述结果表明心电图可以作为诊断肉鸡PHS的敏感指标,并可以代替RV/TV用于间接估测肺动脉压. 相似文献
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肺动脉高压和脂质过氧化作用对肉鸡肺血管重构的影响 总被引：2，自引：1，他引：2
【目的】对比观察常温和低温饲养条件下肉鸡肺动脉压、血液脂质过氧化水平和肺阻力血管显微结构的变化，以探讨肺血管重构的机理及其在肉鸡肺动脉高压综合征(PHS)形成中的病理意义。【方法】商品代艾维茵肉鸡180羽，14日龄时随机分为两组, 一组为常温对照组，按常规饲养；一组为低温诱病组。试验过程中连续测定肉鸡平均肺动脉压（mPAP）、右心/全心比（RV/TV）；测定血浆超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）水平；采集肺组织进行弹力纤维染色,应用计算机图像分析系统测定肺小动脉平均中膜厚度（mMTPA）和相对中膜面积（WA/TA）。【结果】低温组mPAP， RV/TV值和血浆MDA浓度比常温组显著升高；低温组肉鸡肺小动脉mMTPA和WA/TA显著高于常温组；回归分析表明,血浆MDA值与mMTPA，WA/TA显著正相关， mPAP与mMTPA，WA/TA亦呈显著正相关。【结论】低温条件下肉鸡体内脂质过氧化作用增强、肺动脉压升高，导致肺血管重构并进一步升高肺动脉压，这一改变是低温诱导肉鸡PHS形成的重要病理基础之一。 相似文献
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早期限饲对肉鸡体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
采用低温诱发肉鸡腹水综合征(AS)，并观察早期限饲对常温和低温饲养时肉鸡AS的发病率、肉鸡体内脂质过氧化作用和抗氧化酶活性的影响。试验1，限饲处理组肉鸡分别于7～14日龄或7～21日龄每天给料8h，对照组肉鸡全程自由采食。试验2，限饲组肉鸡分别于7～14日龄给予对照组肉鸡前一天饲料消耗量的60％或80％，对照组肉鸡自由采食。试验过程中连续测定肉鸡血浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)水平和腹水心脏指数(RV／TV值)。结果显示低温显著升高了肉鸡血浆MDA浓度，降低了血浆SOD和GSH—Px的活性；低温饲养肉鸡5～6周龄时的RV／TV值显著升高，AS的发病率显著增加。限饲处理显著降低了肉鸡血浆MDA含量，并且限饲处理肉鸡生长后期血浆中SOD和GSH—Px活性显著高于自由采食组肉鸡。所有的限饲处理均能降低肉鸡AS的发病率，并且早期限饲处理肉鸡42日龄的RV／TV值显著低于非限饲肉鸡。这表明早期限饲能够减轻肉鸡体内脂质过氧化作用，提高机体抗氧化酶的活性，从而降低AS的发病率。 相似文献