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91.
通过电子显微镜观察 ,发现从野桑蚕体内分离的核型多角体病毒 (BmmNPV)经空斑筛选 ,其分离株的多角体外形和家蚕核型多角体病毒 (BmNPV)的多角体外形呈现差异。对PCR扩增出的BmmNPV的多角体蛋白基因polh进行克隆、测序 ,并与BmNPV的polh序列比较 ,结果发现BmmNPV的polh在 +2 2、+70 3和 +711的 3个位点的碱基不同 ,使 +7位、+2 99位的Pro变成了Ser,+711位G变成为A ,而没有引起该位点 +2 31位Ala的改变。由Ser和Pro在形成蛋白二级结构的构象常数可以推测 ,BmmNPV的多角体较BmNPV更稳定 ,查明了多角体在外形存在差异的原因是ORF内碱基的差异引起的。 相似文献
92.
<正> 近几年,日本蚕丝业的变动十分剧烈。这里用一些实际统计图表向大家介绍一下日本蚕丝生产、消费的实际情况和科研动态。本文主要应用到1983年为止的统计数字,1984年的部分数据虽已统计出来,但还不全,必要时将它作为补充说明。 相似文献
93.
老挝家蚕线粒体cox3基因序列分析及分子进化研究初探 总被引:2,自引:0,他引:2
对老挝家蚕品种L11的线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)cox3基因(cox3)进行PCR扩增、克隆和序列分析。结果表明,在测定的909bp的片段中,含有ATPase 6基因及tRNA-Gly基因的部分序列和cox3全序列。其中,cox3读码框包括789个核苷酸,编码262个氨基酸。L11 cox3和已经公布的家蚕(中国家蚕品种夏芳、日本家蚕Aojuku、韩国家蚕Backojam)mtDNAcox3基因完全一致,但与日本野桑蚕、中国野桑蚕的氨基酸同源性分别为99%和98%。 相似文献
94.
95.
国内外对家蚕(Bombyx mori)脑的神经分泌细胞进行研究的学者较多,但一般研究的方法是采用组织切片中染色法的。日本的小林胜利(1959)、诸星静次郎(1973)、赤井弘(1974)等根据神经分泌细胞的大小和染色反应,把脑神经分泌细胞分为 A、B两类,大型的具有空胞的定为 A 细胞,较小的不具空胞的定为 B 细胞。我国的夏振铎、徐静斐(1984)用 Mallory 三重染色法将家蚕脑神经分泌细胞区分成 A、B、C、D、E五种,并发现多化性品种在中央神经分泌细胞群中缺乏 B 细胞。采用整体脑(不行切片染色)来观察研究脑神经分泌细胞的,国内未见有报道,国 相似文献
96.
农药的压力选择下,害虫的抗性会增加,为了调查连续使用农药后野桑蚕的抗性情况,本试验就野桑蚕进行了连续三个世代的调查和研究。调查结果显示,连续使用敌敌畏明显提高野桑蚕的抗性。 相似文献
97.
桑疫病的病原是一种丁香假单胞菌(Pseudomonas syringae),其感染造成桑树幼枝断裂,但分解桑枝的机制尚未发现。以GenBank中同种的另一丁香假单胞菌的序列为参照,通过PCR法克隆了桑疫病病原细菌的糖基水解酶基因。该基因的读码框为1 173 bp,编码390个氨基酸,与已公布的丁香假单胞菌属细菌(pv.syringae B728 a)的纤维素酶基因的核苷酸同源性为94%,氨基酸的同源性为97%。对该肽段的序列进行分析,确定了保守位点和各个功能域的序列。将该基因克隆到原核表达载体pET28 a中,在大肠杆菌中进行了表达。Western blotting检测的结果表明,该基因在大肠杆菌中获得高效表达,酶活力为2.3×103U/L,说明该基因产物具有分解纤维素的酶活性。 相似文献
98.
家蚕和野桑蚕的起源研究进展 总被引:1,自引:1,他引:0
综述了家蚕和野桑蚕的起源研究进展,从殷墟的蚕茧、钱山漾的丝线和丝绸残片、南杨庄的陶蚕蛹、河姆渡的“蚕纹”骨盅等出土的文物研究证明:家蚕起源于中国的古野蚕;从近年来对家蚕染色体数(家蚕及中国野桑蚕的染色体数2n=56,日本野桑蚕的染色体数2n=54)、DNA多态性和线粒体等方面的研究,进一步证明中国和日本的家蚕都起源于中国的野桑蚕。 相似文献
99.
核受体基因家族是介导昆虫蜕皮激素(20E)作用的关键信号分子。为了研究家蚕丝腺中核受体异源二聚体编码基因——蜕皮激素受体基因Bm EcR和超气门蛋白基因Bm USP的表达模式,应用实时荧光定量PCR技术检测家蚕5龄幼虫正常状态下和用2×10~(-3)μg/μL蜕皮激素处理后Bm EcR与Bm USP在丝腺组织中的表达变化。结果表明,20E处理后,Bm EcRA、Bm EcR-B1和Bm USP在中、后部丝腺的表达量与对照组相比均有不同程度增加,说明20E能够促进Bm EcR-A、Bm EcR-B1和Bm USP基因的表达;但中部丝腺与后部丝腺Bm EcR-A、Bm EcR-B1和Bm USP基因的表达变化趋势不同。利用等温滴定量热技术(ITC)获得的家蚕蜕皮激素受体结构域蛋白Bm EcR-B1D与蜕皮激素响应元件Bm E75A-EcRE及其缺失突变体相互作用的亲和力常数(K)、反应热(ΔH)和熵(ΔS),显示了Bm EcR-B1D蛋白能够与Bm E75A-EcRE进行结合,并发现Bm E75A-EcRE的核心保守区为编码序列TCTTC,推测该区域有可能是Bm EcR-B1D蛋白结合在Bm E75A-EcRE上的精确位点。 相似文献
100.