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【目的】探讨肉鸡肺小动脉中膜5-羟色胺（5-HT）含量与肺小动脉平滑肌细胞增殖的关系,明确5-羟色胺转运体（5-HTT）是否参与了肉鸡肺动脉高压的发生。【方法】20日龄科宝肉鸡分成非诱病组（静脉注射生理盐水,包括空白对照组、氟西汀、西酞普兰组,30只/组）和诱病组（静脉注射纤维素微粒,包括药物空白对照组、氟西汀组、西酞普兰组,50只/组）。自21d起,记录肺动脉高压综合征（PHS）发病率,并分别于21、28、35、42d从各组随机抽样,测定右心室/全心室重量比（RV/TV）,采用免疫组织化学技术、增殖细胞核抗原（PCNA）染色和核仁组织区嗜银蛋白（AgNOR）染色方法检测肺小动脉中膜5-HT量及肺小动脉平滑肌细胞增殖情况。【结果】诱病组PHS发病率、RV/TV明显高于非诱病组（P＜0.05）,肺小动脉中膜5-HT量增加,平滑肌细胞上嗜银颗粒增多,PCNA阳性细胞增多,而两种5-HTT抑制剂（氟西汀和西酞普兰）能明显减少肉鸡PHS发病率和肺小动脉中膜5-HT量,抑制平滑肌细胞增殖,但两种药物之间无明显差异。【结论】在肉鸡肺动脉高压发生过程中,由5-HTT介导的肺小动脉平滑肌细胞内5-HT增多,引起肺小动脉平滑肌细胞过度增殖,导致肉鸡PHS发生,5-HTT可能是防治肉鸡PHS的有意义靶分子。 相似文献
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采用玉米-豆粕型饲粮研究铜(源于三碱基氯化铜)对肉鸡肝细胞线粒体呼吸链复合物活性的影响.在对照组(Cu 11 mg/kg,实验组A)基础上设高铜组3个(110 mg/kg、220 mg/kg和330 mg/kg,分别对应为:实验组B、C、D),试验60 d,在12、24、36、48、60日龄采集肝脏,提取线粒体,测定线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性变化.结果表明,11 mg/kg和110 mg/kg铜日粮添加组线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性呈增加趋势.220 mg/kg和330 mg/kg日粮铜添加组肉鸡肝细胞线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性有减弱表现,但主要在实验后期,尤其是48 d之后,比对照组和各组内的实验前期下降明显(P<0.05).说明高铜日粮在一定程度上对线粒体复合物活性是有利的,但过高的铜添加日粮(≥220 mg/kg)可降低肉鸡肝细胞线粒体呼吸链复合物功能活性,可以推测线粒体是机体铜过量状态下侵害的靶部位之一,而且能作用于线粒体各个复合物,造成线粒体呼吸功能减弱,呼吸链中电子传递发生故障.从而影响线粒体功能的正常发挥. 相似文献
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应用棉饼稻草日粮,配合饮水中添加氧化镁的饲喂模式,对6只阉割公山羊诱发尿石症,观察尿石症发生过程中尿液晶体、电导率和磷酸钾镁离子积的动态变化,以探讨其变化规律及在尿石症诊断中的应用价值。试验分4个时期进行,预试结束时为试验Ⅰ期;正式试验的第15～60天为试验Ⅱ期;尿闭发生初期为试验Ⅲ期;尿闭发生后2～5d为试验Ⅳ期。结果表明,试验山羊都发生了尿石症,尿结石和试验Ⅱ期尿沉渣晶体主要由磷酸铵镁和磷酸钾镁组成,试验Ⅳ期晶体主要为磷酸钾镁。试验Ⅱ期尿液中存在数量较多、大小不同的晶体,试验Ⅲ期晶体基本消失,试验Ⅳ期则出现少量小晶体。试验Ⅲ、Ⅳ期尿液电导率和磷酸钾镁离子积都显著低于Ⅰ、Ⅱ期（P〈0．05）。提示：山羊的磷酸铵（钾）镁结石形成后,尿液的电导率和磷酸钾镁离子积水平降低,尿沉渣晶体减少或消失。 相似文献
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研究旨在探讨日粮铜来源及水平对肉鸡肝铜沉积及其组织病理学变化的影响。288只1日龄肉鸡随机分为8组,每组6个重复,每个重复6只鸡。选用硫酸铜、蛋氨酸铜作为试验铜源,每种铜源均设4个水平,分为对照日粮(Cu11mg·kg-1)和高铜日粮(Cu110mg·kg-1;Cu220mg·kg-1;Cu330mg·kg-)1。试验期60d,并于12、36和60日龄采血,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,60日龄取肝脏,测定肝铜沉积量并观察肝损伤情况。结果表明:2种来源日粮铜组随着铜水平的增加,肝铜沉积量存在普遍升高的趋势,当日粮铜水平达到330mg·kg-1时,除12日龄蛋氨酸铜组外,其他各组肝铜沉积量均显著高于对照组(P0.05),并具有时间依赖性;铜源之间比较,除11mg·kg-1铜水平(对照组)外,在肉鸡36和60日龄时,硫酸铜各组肉鸡肝铜沉积量要低于相应的蛋氨酸铜组(P0.05)。随着日粮铜水平和日龄的增加,血清ALT和AST活性大部分呈现升高趋势,与对照组比较,220和330mg·kg-1日粮铜均可显著提高肉鸡36和60日龄血清ALT、AST活性(P0.05)。铜源之间比较,在肉鸡36和60日龄时,330mg·kg-1蛋氨酸铜组的肉鸡血清ALT和AST活性显著高于330mg·kg-1硫酸铜组(P0.05)。60日龄时,高水平日粮铜可造成肝细胞肿胀、胞浆内颗粒变性、肝细胞索和肝窦结构模糊等组织病理变化,在电子显微镜下则可见到胞浆内吞饮空泡增多、线粒体膜模糊和形态不规则、胞浆和核内出现电子密度沉积体等病理学损伤。结果提示:高铜日粮可增加肉鸡肝铜沉积,肝功能受到抑制,并导致肝脏出现不同程度的病理学损伤,相同添加水平的蛋氨酸铜比硫酸铜可导致更多的肝铜沉积,也相应地出现肝功能下降及组织病理学损伤。 相似文献
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为探讨自由基在山羊内毒素血症发病机理中的作用,将48只山羊随机分为4组,每组12只,分别为生理盐水对照组(SL)、内毒素组(LPS)、氨基胍保护组(LPS+AG)和氨基胍组(AG).分别在处理后第3和6 h每组各宰杀6只,制备心肌组织匀浆,检测心肌中总超氧化物岐化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物岐化酶(Gu-Zn-SOD)、锰超氧化物岐化酶(Mn-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化.结果显示,内毒素血症时山羊心肌中超氧化物岐化酶(SOD)、CAT活性和T-AOC降低,MDA含量明显升高,而氨基胍保护组超氧化物岐化酶、CAT活性和T-AOC以及MDA含量与内毒素组差异显著(P0.05).该试验表明由于自由基的增多而引起的脂质过氧化损伤在山羊内毒素血症发病机理中起着重要的作用,氨基胍可有效拮抗脂质过氧化造成的损伤. 相似文献
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L-精氨酸对肺动脉高压肉鸡肺动脉NOS活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
240羽商品代肉鸡于14d时随机等分为常温对照组(NT),低温组(LT)和低温加L精氨酸(L arg)组(LA)。自14d起,对LT和LA组肉鸡采用低温诱导肺动脉高压综合征(PHS)。此外,LA组自14d起在饲料中按100mg·kg-1剂量添加L arg。测定右心室/全心室(RV/TV)和血浆一氧化氮(NO)水平。肺组织切片经βNADPH组织化学染色后,检测直径在100～200μm的肺小动脉平均光密度(D)值,以D值代表NOS的活性。结果显示:LT组PHS发病率显著高于对照组(P<0.05);LA组与对照组相比无显著差异(P>0.05),但显著低于LT组(P<0.05)。LT组肉鸡RV/TV在45d时显著升高(P<0.05),血浆NO浓度总体上与NT组差异不显著(P>0.05);LA组肉鸡RV/TV值与NT组相比无显著差异(P>0.05),其血浆NO浓度自32d时起较NT和LT组显著升高(P<0.05)。LT组肉鸡肺动脉D值较NT组显著降低(P<0.05);LA组D值仅在24d时降低(P<0.05),在其余时间段与NT组相比无显著差异(P>0.05),但显著高于LT组(P<0.05)。上述结果提示,添加L arg可在一定程度上保护并激活肺动脉NOS活性,从而使内源性NO合成增加。 相似文献
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硫酸铜日粮对肉鸡肝线粒体呼吸复合物活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
采用玉米-豆粕型饲粮研究铜(源于硫酸铜)对肉鸡肝细胞线粒体呼吸链复合物活性的影响。在对照组(Cu 11 mg/kg,称试验组A)基础上设高铜组3个(含Cu分别为110,220和330 mg/kg,分别称为试验组B、C、D),试验期60 d。在12,24,36,48,60日龄采集肝脏,提取线粒体,测定线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性变化。结果表明,A组和B组线粒体复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性呈增加趋势;C组和D组活性有减弱表现,尤其是48 d之后,比各组的试验前期下降明显(P<0.05)。说明高铜日粮在一定程度上对线粒体复合物活性是有利的,但过高的铜添加日粮(≥220 mg/kg)可降低肉鸡肝细胞线粒体呼吸链复合物功能活性,可以推测线粒体是机体铜过量状态下侵害的靶部位之一,而且能作用于线粒体各个复合物,造成线粒体呼吸功能减弱,呼吸链中电子传递发生故障,从而影响线粒体功能的正常发挥。 相似文献
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