实验性肉种鸡葡萄球菌关节炎的发病机制——左旋氧氟沙星治疗后鸡血清细胞因子水平的动态变化     

李秀梅谷长勤  胡薛英周全周诗其  程国富 《中国兽医学报》2006,26(4):432-434

5周龄健康艾维茵内鸡120羽随机均分为空白对照组、药物对照组、感染组和药物治疗组。人工复制鸡葡萄球菌性关节炎的病理模型，并用左旋氧氟沙星治疗，测定血清中IL-1β、IL-2、TNF—α的动态变化。结果表明：整个试验过程中，感染组及感染治疗组血清中IL-1β、IL-2、TNF—α的水平与空白对照组相比，均有不同程度的升高；感染治疗组与感染组比较，血清中IL-1β的含量给药后1、7、14、21、28d差异显著（P〈0.05）；血清中IL-2的含量7、14、21、28、35d差异显著（P〈0．05）；血清中TNF-α的含量5、7、14、28d差异显著（P〈0．05）。由此认为上述3种细胞因子参与了鸡葡萄球菌关节炎的发生、发展，且IL-1β、TNF—α以损伤为主。  相似文献   

开发绿色畜产品,促进畜牧业的可持续发展   总被引：4，自引：0，他引：4  

王德海  程国富 《中国畜牧杂志》2006,42(13):61-63

近几年来,世界范围内不断发生的疯牛病、口蹄疫、禽流感、二（口恶）英以及瘦肉精中毒等有关畜产品的安全事件,在人们思维中产生了极大影响,畜产品的质量问题已成为21世纪人类关注的焦点.因此,我国畜牧业发展应瞄准国内外大市场,以国际市场为导向,根据消费者需求心理,重视畜产品质量安全问题,大力发展绿色畜牧业,是我国畜产品在充分利用价格优势挺进国际市场的需要,也是我国畜牧业可持续发展的必然选择.  相似文献   

实验性雏鸭黄曲霉毒素中毒肝损伤的动态变化   总被引：1，自引：0，他引：1  

谷长勤  胡薛英  张万坡  谢长清  周全  程国富 《中国兽医学报》2008,28(5):566-569

将120羽2日龄健康雏鸭随机分成2组,试验组用含黄曲霉毒素的饲料饲喂,对照组用正常饲料饲喂,在饲喂后1、5、7、9 d检测血清转氨酶水平;同时进行肝组织病理学检查。结果：试验组饲喂后2 d雏鸭出现黄曲霉毒素中毒典型临床症状,7 d开始出现死亡。剖检可见肝脏肿大,被膜下大量网格状灰白色物质增生。试验组处理后5 d雏鸭肝细胞肿胀、变性,汇管区少量胆管上皮细胞增生;7 d汇管区小胆管增生较明显,局部连接成片;9 d汇管区增生的小胆管已经占据了肝脏的近1/2。试验组雏鸭血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性随黄曲霉毒素饲喂时间延长而升高。饲喂后1 d试验组雏鸭血清中AST和ALT活性与对照组差异不明显（P〉0.05）;5、79、d试验组雏鸭血清AST和ALT活性与对照组的活性相比差异显著（P〈0.05）。对照组未见异常的临床症状及病理变化。  相似文献   

人工感染葡萄球菌后鸡血液指标检测   总被引：1，自引：0，他引：1  

谷长勤  程国富  胡薛英  谢长清  宋念华 《华中农业大学学报》2002,21(2):126-129

8周龄健康肉鸡60只随机分成2组,试验组(45只)经关节腔注射鸡源致病性金黄色葡萄球菌2.5×109cfu,复制鸡葡萄球菌性关节炎的病理模型,对照组(15只)经关节腔注射PBS。对所建立的病理模型进行临床症状观察、外周血内细菌、白细胞及其分类计数以及抗体水平的动态研究。结果显示:试验组接种后均发展为典型的关节炎症状。整个试验期内试验组的死亡率为51.11％,对照组表现正常。接种后1-5 d外周血内金黄色葡萄球菌迅速升高。试验组鸡接种后血液中白细胞(WBC)总数升高。试验组和对照组的WBC总数的差异水平在第1、5、7、21、28 d极显著(P<0.01)。异嗜性细胞和淋巴细胞总数在接种后1周内明显升高,与对照组相比差异水平极显著(P<0.01);单核细胞在第3 d上升至11.67％,显著高于对照组。淋巴细胞的转化率在接种后第3、5、7 d的转化率极显著的高于对照组(P<0.01),第7 d达到峰值70.30％。试验组的抗体水平在整个试验期内呈缓慢增长趋势。  相似文献   

猪德尔塔冠状病毒感染对初生仔猪小肠杯状细胞数量及Hes1和MUC2表达的影响     

梁继翔  焦哲  严治山  李旸  李栋祺  刘晓丽  谷长勤  胡薛英  程国富  张万坡 《畜牧兽医学报》2021,52(3):772-781

旨在探讨猪德尔塔冠状病毒（PDCoV）感染仔猪对小肠杯状细胞（goblet cell,GC）的影响,将6头未吃初乳的初生仔猪静养2 d后随机分为感染组（n=3）和对照组（n=3）,感染组仔猪口服接种5 mL 1×10⁵ TCID₅₀·mL^-1 PDCoV-CHN-HG-2017毒株,对照组仔猪口服5 mL DMEM培养基。感染组仔猪分别在口服接种后22、39和70 h出现明显腹泻、脱水和嗜睡等临床症状,及时实施安乐死并采集小肠组织样品;对应时间点分别选取对照组1头仔猪实施安乐死并采集小肠组织样品。采用HE染色、PAS染色和AB染色观察小肠组织病理学变化和GC数量变化。采用荧光定量PCR和ELISA分别检测初生仔猪小肠组织中发状分裂相关增强子1（Hes1）和黏蛋白2（MUC2）的转录和含量的变化。结果显示,感染组仔猪与对照组仔猪相比小肠各段黏膜结构均有不同程度损伤,绒毛长度降低且差异显著（P<0.05）,VH：CD的比值降低且差异显著（P<0.05）。PAS染色与AB染色结果一致,小肠各段GC数量均有不同程度减少且差异显著（P<0.05、P<0.01或P<0.001）。感染组仔猪与对照组仔猪相比小肠各段Hes1 mRNA的转录量和含量均升高,在空肠和回肠中Hes1 mRNA转录量差异显著（P<0.01或P<0.05）,在十二指肠和回肠中Hes1含量差异显著（P<0.01）。感染组仔猪与对照组仔猪相比小肠各段MUC2 mRNA的转录量和含量均降低,在十二指肠和回肠中差异显著（P<0.05、P<0.01或P<0.001）。结果表明,PDCoV感染初生仔猪后引起小肠GC数量明显减少。PDCoV感染仔猪可能通过激活肠道Notch信号通路下游靶基因Hes1表达来阻碍小肠中GC形成和分泌,导致GC数量减少和MUC2表达降低。  相似文献   

自然感染鸭坦布苏病毒蛋鸭卵巢的病理学观察     

张羽晨  雷亚萍  农碧丹  庞晓敏  张苗苗  刘晓丽  谷长勤  张万坡  程国富  胡薛英 《畜牧兽医学报》2022,53(7):2326-2332

鸭坦布苏病毒(DTMUV)感染是引起蛋鸭产蛋下降的疾病,给禽类养殖业带来极大的经济损失。本研究对DTMUV感染病鸭卵巢的病毒定位及产生的病理损伤进行观察,以了解DTMUV对病鸭卵巢的病理损伤。主要运用病理剖检、常规石蜡切片及HE染色、免疫组织化学等技术对自然感染DTMUV的病鸭进行研究。结果显示：感染蛋鸭临床表现主要以产蛋量骤然下降为特征,严重病例站立不稳,倒地抽搐,最后衰竭而死。剖检眼观病变表现为卵泡充血、出血,破裂,组织病理学变化主要是生长卵泡和成熟卵泡的颗粒细胞增生、凋亡或坏死;卵泡周围有大量空泡状细胞和小动脉增生,增生的动脉平滑肌细胞坏死,大量炎性细胞浸润;免疫组织化学检测结果显示增生的空泡状细胞为上皮细胞,DTMUV主要位于卵泡的颗粒细胞内。综上表明,DTMUV主要分布在颗粒细胞内,颗粒细胞发生增生、凋亡或坏死,导致卵泡闭锁,进而引起蛋鸭产蛋量下降,为阐明DTMUV的感染机制提供理论基础。  相似文献   

猪痢疾密螺旋体水相抗原的提取及鉴定     

程国富 《华中农业大学学报》1994,13(1):76-79

本试验应用热水酚法提取了猪痢疾密螺旋体菌壁的水相抗原，并用琼扩法、火箭电泳法以及被动血凝法测定了该抗原的特异性。结果表明，该抗原能特异性地与兔抗猪痢疾密螺旋体的抗血清和单克隆抗体６Ｈ结合，而与抗非致病性密螺旋体抗血清不发生反应。  相似文献   

试验感染鸭病毒性肝炎雏鸭的组织病理学研究   总被引：6，自引：0，他引：6  

胡薛英  程国富 《华中农业大学学报》2000,19(1):48-50

对试验感染Ⅰ型鸭肝炎病毒雏鸭的组织病理变化进行了观察,结果表明：接毒后１２ｈ肝、脾、肾及胰等器官组织主要表现为变性性变化;接毒后２４ｈ,则呈现明显的坏死性变化;接毒后７２ｈ及１６８ｈ,则出现较为明显的增生性反应。脑表现为非化脓性脑炎变化。肝、肾、脾及胰的超微结构研究表明,主要是组织细胞的膜系统及核结构的损伤。在肝细胞和脾细胞中有脂滴。在肾小管上皮细胞胞浆中有晶格状排列的类病毒颗粒。  相似文献   

PRRSV感染仔猪腹股沟淋巴结组织病理学观察及转录组分析     

苏娜瑛  林正丹  詹存林  金鑫鑫  胡薛英  张万坡  谷长勤  刘晓丽  程国富 《中国兽医学报》2023,(3):435-441

为探究猪繁殖与呼吸综合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus, PRRSV)感染仔猪导致的腹股沟淋巴结的组织病理学变化及致病机制，对PRRSV感染仔猪腹股沟淋巴结进行组织病理学观察及转录组分析。结果显示，PRRSV感染仔猪腹股沟淋巴结肿胀出血，镜检观察可见淋巴组织结构模糊，淋巴细胞减少，出血；淋巴小结数量减少，界限不清，生发中心大量淋巴细胞坏死。基于Illumina测序平台，运用RNA-seq技术进行建库测序和生物信息分析，发现TLR8、CCL5、CCL8、IFNG、IRF5、TNFSF13B等炎性因子差异性表达，Toll样受体通路、NF-κB信号通路、TNF信号通路等通路被激活，提示这些细胞因子及信号通路参与PRRSV感染引起的淋巴结炎的病理变化过程。  相似文献