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研究噻环乙胺麻醉下大鼠不同脑区内源性阿片肽含量的变化,探讨噻环乙胺中枢麻醉作用可能的机理。Wista大鼠128只,随机抽取8只为对照组,其余大鼠随机均分为5个试验组,分别用于测定L-Enk、M-Enk、β-EP、dynA和OFQ的含量;每个试验组又随机均分为麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组3个亚组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各脑区内源性阿片肽的含量。结果显示腹腔内注射噻环乙胺25mg·kg-1后,麻醉组大鼠大脑皮层和丘脑内L-Enk、M-Enk、β-EP和dynA含量均显著增加(P0.05或P0.01),OFQ的含量显著降低(P0.05或P0.01);海马内L-Enk、M-Enk和β-EP含量均显著增加(P0.05或P0.01),dynA和OFQ的含量均无显著变化;脑干内M-Enk、β-EP和dynA含量均显著增加(P0.05或P0.01),OFQ的含量显著降低(P0.05),L-Enk的含量无显著变化;恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组,上述各脑区内L-Enk、M-Enk、β-EP、dynA和OFQ的含量均恢复显著(P0.05);麻醉全过程中,小脑内5种内源性阿片肽的含量均无显著变化(P0.05)。结果提示噻环乙胺对不同脑区内源性阿片肽的影响,可能是其产生全麻作用的重要机理之一。噻环乙胺中枢麻醉作用,可能与增加大脑皮层和丘脑内L-Enk、M-Enk、β-EP和dynA,海马内L-Enk、M-Enk和β-EP和脑干内M-Enk、β-EP和dynA的含量,同时降低大脑皮层、丘脑和脑干内OFQ的含量有关。 相似文献
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犬附红细胞体病临床上以红细胞破坏引起的贫血、黄疸、发热为主要特征。东北农业大学动物医院从2009年1月到12月对哈尔滨地区疑似感染附红体的37只病犬和9只健康体检犬进行了实验室诊断。其中,确诊病例32例,治愈27例,治愈率84％,死亡3例,死亡率9％,2例自愈。为进一步探讨犬附红体病的发病特点和寻求更好的治疗方法,现将诊治情况介绍如下。 相似文献
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为探讨乳化异氟醚进行小型猪全身麻醉麻醉效果,选取14头巴马猪以2.80 mL· kg-1·h-1进行静脉麻醉,在麻醉过程中对生理反射、镇痛、镇静、肌松,呼吸和循环系统进行监测.结果表明,乳化异氟醚可以使小型猪维持良好外科麻醉状态,麻醉过程中小型猪一般生理指标、循环系统指标未发生显著变化(P＞0.05),呼吸系统指标与正常比较有显著性改变(P＜0.05或P＜0.01),但均在安全范围内,小型猪麻醉过程无异常表现.乳化异氟醚能满足临床手术麻醉需要,可以作为小型猪全身麻醉药物推广应用. 相似文献
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相关研究发现异氟醚可引起幼龄大鼠广泛的脑神经元凋亡,且近期发现异氟醚还可以介导海马神经元发生自噬。在前期试验的基础上,选取40只7日龄(P7)SD大鼠幼鼠,随机分为对照组和1.5%异氟醚麻醉2、3、4、6h组,建立实验模型。待麻醉结束后将大鼠安乐死,取脑并分离海马组织。用TUNEL染色、LC3-II免疫组化及Western blot检测等方法检测海马神经元自噬及凋亡情况。试验结果显示,随着异氟醚作用时间的增加,TUNEL染色结果显示,麻醉4h后海马阳性细胞率明显增多,而LC3-II免疫组化结果显示在3、4h时阳性率较高,6h有所下降;与对照组相比,活化的Caspase-3表达量逐渐增加;Bcl-2表达量逐渐降低。Beclin-1和LC3-II/I表达量先升高后下降,并且在异氟醚作用3h时表达量明显升高(P0.05);此外,与异氟醚麻醉3、4h时相比,Beclin-1在麻醉6h时表达量明显下降,而Caspase-3表达量明显升高(P0.05)。试验结果表明,异氟醚不仅可以引起幼龄SD大鼠海马神经元广泛凋亡,而且还能诱导海马神经元自噬,凋亡水平随麻醉时间延长逐渐加强,而自噬水平先升高后降低。自噬在异氟醚诱导的海马区神经元凋亡中可能发挥着保护性作用。 相似文献
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目的-研究一氧化氮（N0）、一氧化氮合酶（NOs）在替来他明及小型猪复方麻醉剂（XFM）全麻分子机理中可能的作用。方法-SD大鼠96只，先随机均分替来他明组和XFM组，每组又随机均分为对照组、麻醉组、恢复Ⅰ组和恢复Ⅱ组。用比色法分别测定各脑区的NO产量和NOS活性。结果-ip替来他明30mg／kg后，在麻醉组大脑皮层、海马及丘脑的NOS活性受到明显抑制，且使NO产量显著减少（与对照组相比，P〈0．05）。在恢复Ⅰ组上述脑区NO产量、NOS活性呈现不同程度恢复，到恢复Ⅱ组时明显恢复（与对照组相比，P〉0．05）。在替来他明麻醉全过程中小脑和脑于NOS活性无明显变化。大鼠ipXFM0．5mL／100g后，在麻醉组大脑皮层、小脑和丘脑的NOS活性明显受到抑制，且使NO产量显著减少（与对照组相比，P〈0．01）。而在恢复Ⅰ组、Ⅱ组上述3个脑区的NO产量、NOS活性明显恢复（与对照组相比，P〉0．05）。在XFM麻醉全过程中海马和脑干NOS活性无明显变化。结论-NO、NOS参与了替来他明及XFM全麻作用产生的分子学机理的调控。替来他明全麻作用可能与抑制大脑皮层、海马和丘脑等脑区的NO产量、NOS活性相关。而XFM全麻作用可能与抑制大脑皮层、小脑和丘脑等脑区的N0产量、NOS活性相关。 相似文献
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