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动物冷暴露过程中,肝脏因发生氧化应激而受损.利用不同浓度过氧化氢(H2O2)作用BRL-3A细胞,根据细胞存活率确定500 μmol/L H2O2作用细胞3h为施加条件,然后通过检测蛋白质羰基含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性,探讨在细胞水平上建立冷暴露大鼠肝脏损伤模型.结果显示,H2O2处理组细胞存活率下降,蛋白质羰基含量升高,SOD、GSH-Px和CAT活性均降低.与对照组相比,其存活率、细胞内蛋白质羰基含量和CAT活性,均差异极显著(P＜0.01),细胞内SOD和GSH-Px活性,差异显著(P＜0.05).结果表明,500 μmol/L H2O2作用于BRL-3A细胞可导致氧化应激的发生,其相关指标与大鼠冷暴露后肝脏受损指标改变趋势类似,利用BRL-3A细胞建立冷暴露引起的肝脏氧化损伤模型,为进一步探讨冷应激对肝脏损伤的机制奠定基础. 相似文献
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<正>仔猪常常发生缺铁性贫血,亦称营养性贫血,会影响仔猪生长发育,导致免疫功能降低,可引起并发病和死亡,降低仔猪存活率和断奶体重,给养猪业带来极大损失。 相似文献
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以H2O2诱导BRL细胞建立氧化应激型模，通过ROS和MDA试剂盒检测氧化应激的发生状态。过表达和干扰表达lncRNA 77.2后，通过流式细胞术检测细胞凋亡，CCK-8法检测细胞增殖情况。结果显示，过表达lncRNA77.2后，BRL细胞内ROS和MDA含量均极显著下降(P<0.01),细胞增殖能力增强(P<0.01),细胞凋亡率下降(P<0.01);而干扰表达lncRNA77.2后，细胞内ROS显著升高(P<0.05),MDA含量极显著升高(P<0.01),细胞增殖能力下降(P<0.01),细胞凋亡率上升(P<0.01)。结果表明，lncRNA 77.2可作为抗氧化调控因子通过抑制凋亡和氧化损伤对大鼠肝细胞起到一定的保护作用。 相似文献
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