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旨在研究自噬调控药物对感染日本脑炎病毒(Japanese encephalitis virus,JEV)小鼠脑部细胞凋亡的影响,本试验建立自噬调控药物处理的感染日本脑炎病毒小鼠的动物模型,其中,雷帕霉素为自噬诱导剂,渥漫青霉素及氯喹为自噬抑制剂。实验动物分成8组:DMEM对照组(Control);JEV感染组(JEV);JEV+雷帕霉素(Rapamycin)组(JEV+Rapa);JEV+渥漫青霉素(Wortmannin)组(JEV+Wort);JEV+氯喹(Chloroquine)组(JEV+CQ);雷帕霉素组(Rapa);渥漫青霉素组(Wort);氯喹组(CQ)。观察不同处理组小鼠的临床症状;透射电镜观察小鼠脑部神经元及胶质细胞的线粒体损伤程度;Tunel染色观察统计小鼠脑部凋亡细胞分布;检测小鼠脑部凋亡因子及凋亡蛋白的表达量。与JEV+Rapa及JEV组相比较,JEV+Wort及JEV+CQ组小鼠出现轻微的神经症状,脑部神经元及胶质细胞线粒体轻度损伤,脑组织较少细胞发生凋亡。不同处理组小鼠脑部凋亡因子及凋亡蛋白的表达量变化差异不显著。综上表明,自噬抑制剂渥漫青霉素和氯喹可以在一定程度上抑制感染日本脑炎病毒小鼠脑组织中细胞凋亡的发生。 相似文献
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肉鸡葡萄球菌性关节炎的病理学研究 总被引:4,自引:1,他引:3
通过关节腔接种金黄色葡萄球菌,成功地复制了肉鸡葡萄球菌性关节炎的病理模型,运用组织学观察方法对所建立的病理模型进行了动态研究。研究结果表明,在肉鸡葡萄球菌性关节炎发病的初期,机体各组织器官病变明显,特别是淋巴组织的淋巴小结数目明显减少,结构零乱,淋巴细胞也明显减少;其它脏器如心、肝、脾则以急性炎性变化为主,异嗜性粒细胞明显增多、浸润。随时间延长,机体免疫系统的结构和淋巴细胞数量逐渐恢复正常,且淋巴小结表现为增生性变化;心、肝、脾等脏器也逐渐恢复,异嗜性粒细胞浸润部位及坏死灶被纤维结缔组织包裹而局限化。但肾在试验期内主要表现为渐进性坏死性变化,病变程度逐渐加重。 相似文献
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HP-PRRSV抑制猪肺eNOS表达与猪肺微血栓形成的相关性研究 总被引:1,自引:1,他引:0
为了解高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV)与肺微血栓病变的关系及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达对微血栓的影响,选取50头70日龄的鄂通两头乌猪,4头作为正常对照,46头感染HP-PRRSV。采取50头猪的肺组织,应用HE染色观察组织病理变化并对微血栓病变程度进行等级评分,将46头感染猪分为轻度微血栓组、中度微血栓组、重度微血栓组,每组选取4头猪进行后续研究。应用免疫组化、荧光定量PCR和Western blot技术,明确HP-PRRSV和eNOS在微血栓猪肺中的表达、分布及变化。组织病理学研究结果显示感染猪肺组织肺泡间隔明显增宽,毛细血管有不同程度的淤血、出血,肺泡腔内有巨噬细胞、脱落的肺泡上皮细胞及淋巴细胞,肺泡壁有大量微血栓。HP-PRRSV主要分布于肺泡巨噬细胞及少量的淋巴细胞的细胞质。随着HP-PRRSV病毒含量的增加,微血栓病变越严重。微血栓病变越严重,死亡率越高。eNOS主要分布于肺泡Ⅱ型细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞及支气管平滑肌细胞的细胞质,感染猪肺组织的eNOS mRNA和蛋白表达显著低于未感染对照组。研究结果表明HP-PRRSV使eNOS的表达下调,并参与感染猪肺组织微血栓的形成,增加感染猪的死亡率。 相似文献
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以临床分离得到的2株鸭(Anas domestica)源肠球菌(Enteroco ccns)分别接种小白鼠,观察感染后小白鼠的主要临床症状和病变特点,测定感染小白鼠的发病率、死亡率及半数致死量,并制作切片,光镜下观察各组织病变,以探讨这2个菌株对小白鼠的致病性。结果表明,2株肠球菌均能造成小白鼠发病,其中北京株致病性较强。该病原主要侵害小白鼠肝脏、脾脏和肾脏,最明显的病变特征为脾肿大、淤血,镜下见脾脏淋巴细胞明显减少、脾巨细胞增多、脾小体萎缩等;肝脏淤血、出血,甚至坏死,镜下见肝窦状隙扩张,聚集有细菌团块或淋巴细胞,窦上皮细胞肿胀;肾间质血管淤血,肾小管上皮细胞变性、坏死以及肾小管的蛋白管型等。揭示肠球菌可引起小鼠感染发病并导致组织病变而死亡。 相似文献
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伪狂犬病毒(PRV)感染仔猪后,临床表现为发热和神经症状,2周龄内仔猪的死亡率可达95%以上;病理学变化则以非化脓性脑脊髓炎和神经节炎为特征。不同毒株在毒力和致病性方面存在着明显的差异,有些毒株仅在猪的中枢神经系统产生病变,另一些毒株则可引起鼻炎、肺炎或脑炎, 相似文献
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本文综述了近年来国内外对鸡葡萄球菌病的研究进展:①鸡葡萄球菌的分型方法、粘附素的性质和分类;②外伤和应激是鸡发病的直接原因,而免疫抑制或免疫缺陷是一个不容忽视的诱因,同时还与鸡的遗传特性有关;③葡萄球菌进入机体后细菌、炎性细胞和细胞因子的变化规律。 相似文献