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猪源大肠埃希菌药敏试验及耐药基因检测 总被引：2，自引：0，他引：2
为调查云南省某规模化猪场大肠埃希菌(E.coli)对氨基糖苷类药物的耐药性及耐药基因aadA1和aph(3′)的携带情况,采用K-B(Kirby-Bauer)法检测51株E.coli对6种氨基糖苷类抗生素的耐药性,同时对2个目的基因片段aph(3′)和aadA1进行PCR扩增。结果显示,51株猪E.coli对链霉素、新霉素、妥布霉素、庆大霉素、阿米卡星、卡那霉素的耐药率分别为49.0%、35.3%、47.1%、43.1%、15.7%及70.6%;利用PCR技术检测氨基糖苷类药物的相关耐药基因,其阳性检出率依次为aph(3′)(86.27%)和aadA1(54.90%)。结果表明,云南楚雄某猪场撒坝猪E.coli耐药性普遍存在,对氨基糖苷类抗生素存在多重耐药,其中以二重耐药为主,2个耐药基因检出率偏高。因此,猪场应该针对性选择用药,规范使用抗生素,从而延缓和减少耐药性的产生,促进社会公共卫生的发展。 相似文献
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内毒素诱导的细胞凋亡和阳离子A的保护效应 总被引：1，自引：1，他引：0
为揭示内毒素（ET）诱导体内细胞凋亡的现象和阳离子A（CA）的保护效应,从家兔耳缘静脉注射400U／kgET建立内毒素休克模型,并设对照组和cA保护组,在第3、4、8和12h分别收集外周血淋巴细胞（PBL）和肝细胞,电子显微镜观察PBL发生凋亡的形态学特征;运用缺口末端标记技术（TUNEL）观察肝细胞凋亡的形态学变化并计算肝细胞凋亡指数;采用流式细胞术（FCM）检测肝细胞的凋亡率。结果显示,PBL发生凋亡的超微结构特征表现为核染色质浓缩呈“新月体”状、“八字形”状或“花瓣”状等,在休克晚期出现凋亡小体;与对照组相比,TUNEL法检测到的肝细胞凋亡指数先上升到70％,然后下降到59％,后又上升到最高值86％,肝细胞及肝脏组织的损害程度也与此类似;FCM检测到肝细胞的凋亡率随着注射ET后时间的延长而增加（从10％增加到20％）。CA保护组中PBL的细胞病变较轻微、肝细胞的凋亡指数和肝细胞的凋亡率均出现不同程度的降低（P〈0．01,P〈0．05）。试验提示,ET能够诱导PBL和肝细胞的凋亡及功能损害,导致了内毒素性休克;而cA可有效地中和血循环中的ET,减少PBL和肝细胞的凋亡,对内毒素休克有一定的保护作用。 相似文献
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山莨菪碱(654-2)对山羊内毒素休克时肝线粒体膜磷脂代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
采用高效液相色谱法 ( HPLC)测定了山羊内毒素休克时肝线粒体膜 ( Mi M)中磷脂酰肌醇 ( Ptd Ins)、磷脂酰丝氨酸 ( Ptd Ser)、磷脂酰乙醇胺 ( Ptd Etn)及磷脂酰胆碱 ( Ptd Cho)的变化 ,并观察了山莨菪碱 ( 6 54-2 )的相关保护效应。结果表明 ,内毒素 ( ET)处理组线粒体膜磷脂主要成分 Ptd Ins、Ptd Ser、Ptd Etn及 Ptd Cho含量在处理后 5、1 2 h均显著低于对照组和 6 54-2处理组 ( P<0 .0 5,P<0 .0 1 )。 6 54-2处理组的 Ptd Ins、Ptd Ser、Ptd Etn、Ptd Cho含量在处理后 5h显著低于对照组 ( P<0 .0 5) ,处理后 1 2 h趋于正常 ( P>0 .0 5)。可见 ,ET可诱导线粒体膜磷脂含量的改变 ,而 6 54-2能有效地改善 ET诱导的这些损伤变化 相似文献
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内毒素血症中肝损伤与H2S的关系及阳离子A的保护效应分析 总被引：1，自引：0，他引：1
本研究旨在探讨在内毒素血症中肝脏病理损伤与气体信号分子硫化氢(H2S)的关系及阳离子A(CA)的保护效应。试验将72只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、ET致病组、CA保护组。3组动物经相应处理后分别在第3、4、8、12小时采集血清与肝脏作为检测样本,检测血清中ALT与AST水平变化,采用分光光度法检测肝脏中H2S生成率,采用原位杂交染色与图像分析检测肝脏组织中CSEmRNA的转录水平。结果显示,与对照组比较,ET组血清ALT与AST水平显著升高,CA保护组血清ALT与AST水平则显著低于ET组;ET能够使肝脏组织中H2S生成率显著升高,而CA保护组H2S生成率显著低于ET组;原位杂交图像分析可见ET上调肝脏组织中CSEmRNA的转录水平,而CA能够抑制这种上调效应。研究表明,在内毒素血症的肝脏病理损伤过程中,CSEmRNA的转录水平与H2S的生成率上调,而CA则下调肝脏组织中H2S的水平从而对肝脏损伤发挥了保护作用。 相似文献
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