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61.
以7日龄SPF雏鸡为试验动物,应用细胞培养和免疫酶技术,通过对外周血液免疫球蛋白含量、T和B淋巴细胞数量及其功能的检测,较全面系统地研究了鹅源H5N1亚型中强毒禽流感病毒(AIV)感染SPF雏鸡后,其外周血液上述指标的动态变化。结果发现,SPF雏鸡感染鹅源H5N1亚型AIV后,血清IgG和IgA含量在1~4d显著或极显著低于对照雏鸡(P<0.05或P<0.01),而IgM在病毒感染早期未见显著性差异,随后3种免疫球蛋白含量逐渐回升;血液T淋巴细胞数量显著低于对照雏鸡(P<0.05或P<0.01),而B淋巴细胞在1~5d明显降低(P<0.05或P<0.01);T、B淋巴细胞对ConA或PMA的增殖反应分别于1~8d、1~4d明显低于对照雏鸡(P<0.05或P<0.01)。上述结果表明,AIV感染SPF雏鸡外周血液无论是细胞免疫还是体液免疫功能均呈现一定抑制。 相似文献
62.
山羊传染性胸膜肺炎又名山羊支原体性肺炎俗称"烂肺病",是由支原体引起的羊的一种高度接触性传染病。以发热、咳嗽、浆液性和纤维蛋白性肺 相似文献
63.
应用免疫SPA菌体不法和间接ELISE法对鸡传染性贫血病(CIA)疫苗免疫母鸡后,其子代雏鸡外周血液T细胞数量和血清IgG,IgM,IgA含量进行了动态研究。结果发现:CIA疫苗免疫母鸡后,其子代雏鸡外周血液T细胞数量和IgG,IgM,IgA含量均不同和蔼地高于未免疫的相对照雏鸡,表明CIA疫苗免疫母后,其子代雏鸡全身的体液上述各项指标均明显低于疫苗免疫的子代雏鸡,这与CIAV强毒攻击子代雏鸡后,未免疫的子代雏鸡外周血液上述各项指标均明显低于疫苗免疫的子代雏鸡,这与CIAV强毒感染雏鸡后,其免疫器官组织,尤其是胸腺严重损害,淋巴细胞变性坏死子等密切相关,是导致感染鸡免疫功能低下的基础。 相似文献
64.
65.
鸡贫血病-法氏囊病联合免疫母鸡后子代雏鸡外周血液T细胞数量及免疫球蛋白含量变化 总被引:1,自引:1,他引:0
应用免疫SRA菌体花环法和间接ELISE法对鸡传染性贫血病 (CIA) -传染性法氏囊病 (IBD)联合免疫母鸡后 ,其子代雏鸡外周血液T细胞数量和免疫球蛋白IgG、IgM、IgA含量变化进行了动态研究。结果发现 ,CM -IBD联合免疫母鸡后 ,其子代雏鸡外周血液T细胞数量和IgG、IgM、IgA含量均不同程度地高于未免疫的相应对照雏鸡 ,表明CIA-IBD联合免疫母鸡后 ,其子代雏鸡外周血液体液免疫和细胞免疫功能明显增强。而CIAV、IBDY强毒攻击后 ,未免疫的子代雏鸡 ,其外周血液的上述指标均明显低于疫苗免疫的子代雏鸡 ,表明未免疫的子代雏鸡外周血液的免疫机能降低 ,这与未免疫雏鸡缺乏特异性抗体 ,强毒攻击后 ,雏鸡免疫器官组织广泛损害 ,淋巴细胞变性坏死等有关 相似文献
66.
雏鸡服用益生素后局部粘膜免疫组织抗体生成细胞的动态变化 总被引:8,自引:0,他引:8
用商品益生素和自制益生素分别灌服1日龄雏鸡3天,灌服后1、4、7、10、18 d采用组织切片及免疫组织化学方法检测盲肠扁桃体、派伊尔结、哈德尔腺IgA、IgM、IgG生成细胞数量的动态变化,结果发现服用益生素雏鸡其上述三种粘膜组织的IgA、IgM、IgG生成细胞数量主要在4~7 d明显高于对照组雏鸡.表明益生素能够提高雏鸡呼吸道和消化道局部粘膜免疫组织的抗体生成细胞数量,商品益生素提高的更多一些.商品益生素组与自制益生素组的差异,可能与所含菌种和加工工艺有关. 相似文献
67.
为探索鸡传染性法氏囊病病毒(IBDV)感染对SPF雏鸡消化道和呼吸道局部黏膜免疫组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)mRNA表达的影响,以21日龄SPF雏鸡为研究对象,应用荧光定量PCR方法,对SPF雏鸡感染IBDV后,其哈德尔腺和盲肠扁桃体中TGF-β1 mRNA表达的动态变化进行检测.结果发现,21日龄SPF雏鸡感染IBDV强毒后1~28 d,其上述局部黏膜免疫组织中TGF-β1 mRNA表达均不同程度的高于对照雏鸡,其中哈德尔腺TGF-β1 mRNA表达于病毒感染后3~28 d极显著高于对照雏鸡(P<0.01);而盲肠扁桃体的上述被检指标于病毒感染后3~14 d极显著高于对照雏鸡(P<0.01).表明IBDV感染所致的雏鸡免疫抑制与雏鸡消化道和呼吸道局部黏膜免疫组织TGF-β1 mRNA表达增加密切相关.本研究为进一步阐明IBDV的免疫致病机制提供了重要的参考依据. 相似文献
68.
69.
70.
缺氧缺血致脑损伤机理的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
不分性别的7日龄Wistar大鼠40只,随机分为两组:缺氧缺血组和对照组。两组大鼠分别于缺氧缺血后6,24,72,96 h断头处死。取左侧脑组织应用放射免疫方法、透射电镜技术、甲基绿-派诺宁(PMG)及苏木素-伊红(HE)染色,检测肿瘤坏死因子(αTNF-)α、白细胞介素1(βIL-1)β的含量以及凋亡细胞数目的动态变化,观察和比较各组动物脑组织病理形态学变化。取右侧脑组织用于计算脑含水量。结果表明,缺氧缺血后,新生大鼠脑组织细胞因子TNF-α和IL-1β含量显著升高,细胞因子参与新生大鼠缺氧缺血性脑组织的损伤;缺氧缺血后,新生大鼠脑组织细胞凋亡数显著升高,新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的病理改变与脑细胞凋亡密切相关。缺氧缺血性脑损伤大鼠非缺血侧脑组织含水量增加,脑局部缺氧缺血不仅导致局部脑损伤,而且也介导全脑的反应。 相似文献